VETO Pan'ps

Bonne année 2022 à tous

QUELLE BELLE LEÇON !!!

Samuel L. Jackson: "La vie tellement difficile et pour s'en sortir, il faut vivre comme si tu étais un animal dans une jungle. La meilleure façon d'aller de l'avant c'est de ne pas compter sur quelqu'un, la personne sur qui tu veux compter te fera du mal à la moindre occasion alors compte sur toi moi même, réfléchis comme un Homme, lèves toi comme un Homme, avance comme un Homme, bats toi comme un Homme et si la vie ne te sourit pas, pleurt comme un Homme et recommence tout à zéro, chaque échec doit être une leçon pour toi, tu ne dois jamais connaitre le desespoir.".

🐄🐄Maladies causées par des protozoaires

🐄🐄🐄 Babésiose (piroplasmose, fièvre du Texas, eau rouge, fièvre à tiques)

La babésiose est une maladie fébrile parasitaire protozoaire des bovins, des chevaux, des moutons et des porcs causée par Babesia spp.

Chez les moutons et les chèvres, la babésiose est causée par Babesia motasi et Babesia ovis.

Les signes aigus de la maladie sont caractérisés par de la fièvre, une anémie, une parasitémie et une hémoglobinurie. B. ovis provoque généralement une forme plus bénigne de la maladie que B. motasi. Le parasite se développe et se multiplie dans les globules sanguins (érythrocytes) des moutons et des chèvres et provoque l'élimination de l'hémoglobine (constituant des érythrocytes) dans les urines (hémoglobinurie).

🐄🐄Transmission :

Différentes espèces de tiques de la famille des Ixodidae servent de vecteurs d'infection.

L'infection à Babesia ovis transmise expérimentalement chez les moutons a provoqué des signes aigus de maladie, de parasitémie et d'immunité durable similaires à ceux de la babésiose chez les bovins :

🐄🐄1. Incubation 7 – 10 jours
2. Forte fièvre (41,5°C)
3. Respiration difficile
4. Anémie
5. Perte d'appétit
6. Urine brun rougeâtre foncé
7. Les animaux récupérés peuvent être émaciés, avoir une production de lait réduite et certains peuvent
avorter également.

🐄🐄 Il n'y a pas de signes caractéristiques de la maladie chronique.

comme résultat post mortem on a :

1. Foie hypertrophié, jaune et vésicule biliaire distendue contenant une bile épaisse et foncée. La vessie
la muqueuse est œdémateuse et jaune.
2. Le tissu sous-cutané et le tissu conjonctif des muscles sont œdémateux et
ictèreux.
3. Sang liquide et urine rouge dans la vessie
4. Rate hypertrophiée
5. Ganglions lymphatiques œdémateux et hémorragiques


🐄
La carcasse d'un animal sous la forme subclinique de la maladie ou au stade chronique peut avoir un jugement favorable à condition que la carcasse soit correctement fixée et qu'il n'y ait pas d'ictère. Une carcasse d'animal présentant une forme aiguë de la maladie accompagnée de fièvre, marquée
l'anémie et l'hémoglobinurie et/ou l'émaciation sont condamnées.

🐄Diagnostic différentiel :

Trypanosomiase,
la théilériose,
hémobarténellose,
leptospirose,
hémoglobinurie bacillaire et anaplasmose

🐄Traitement

Comme traitement de la babésiose nous pouvons avoir :

🐄Le sulfate de quinuronium a été largement utilisé, Acaprin 1 ml/50 kg de poids corporel par injection SC au pli de la queue.

🐃 L'acéturate de diminazène (Bérénil) est un traitement efficace de 3,5 mg/kg de poids corporel en injection IM en deux doses successives, soit 12 mg/kg de poids corporel en une seule prise.

🐄Le sel de dipropionate d'imidocarbe (Imizol) est efficace à une dose de 1 mg/kg de poids corporel (Imizol 0,1 ml /10 kg de poids corporel par injection SC).

Bursite infectieuse (maladie de Gumboro,) :

1. Cause :

La maladie est causée par un Birnavirus de sérotype 1. Les souches virales peuvent être divisées en souches classiques et variantes. Le virus est très stable et difficile à éradiquer d'un élevage infecté.

2. Transmission :

Le virus de l'IBD est très contagieux et se transmet facilement d'oiseau à oiseau par les excréments. Les vêtements et l'équipement infectés sont des moyens de transmission entre les fermes.

3. Espèces affectées :

Les poulets et les dindes semblent être des hôtes naturels.

4. Signes cliniques :

L'IBD clinique survient généralement entre 3 et 8 semaines d'âge selon les niveaux d'anticorps maternels.

Les oiseaux affectés sont apathiques et déprimés, pâles, blottis, produisant une diarrhée blanche aqueuse. La mortalité varie.

Habituellement, les nouveaux cas de MII ont un taux de mortalité d'environ 5 à 10 %, mais peut atteindre 60 % selon la pathogénicité de la souche impliquée.

Les souches hautement pathogènes sont appelées MII « très virulentes » (vvIBD) entraînant une mortalité élevée.

Les MICI subcliniques surviennent avec des infections avant l'âge de 3 semaines. Une infection précoce par une MII entraîne une immunosuppression permanente sans mortalité.

L'immunosuppression est économiquement importante en raison de la susceptibilité accrue aux infections secondaires, en particulier dans les voies respiratoires. Les maladies liées à la maladie de Gumboro telles que l'hépatite à inclusions sont également plus fréquentes chez ces oiseaux.

Chez les poulets de chair, cette forme de maladie entraîne de mauvaises performances avec des gains de poids inférieurs et des taux de conversion alimentaire plus élevés.

5. Diagnostic :

Des signes cliniques typiques et des lésions post mortem sont retrouvés après une infection par une MII. Lésions post mortem; dans les cas aigus, la bourse de Fabricius est hypertrophiée et gélatineuse, parfois même sanglante.

Des hémorragies musculaires et des reins pâles peuvent être observés. L'infection par des souches variantes s'accompagne généralement d'une atrophie rapide de la bourse (en 24 à 48 heures) sans les signes typiques de la maladie de Gumboro. Dans les cas chroniques également, la bourse est plus petite que la normale (atrophie).

La destruction de la bourse est apparente à l'examen histologique. Le manque de globules blancs (lymphocytes) entraîne une réduction du développement de l'immunité et une diminution de la résistance des oiseaux à d'autres infections. L'examen histopathologique, la sérologie, l'isolement du virus et la PCR sont des outils de confirmation.

La MII peut être confondue avec l'empoisonnement aux sulfamides, l'aflatoxicose et le syndrome de l'oiseau pâle (carence en vitamine E).

6. Traitement :

Aucun traitement n'est disponible pour le moment .

7. Contrôle :

La vaccination des reproducteurs et des jeunes poussins est le meilleur moyen de lutte.

L'induction d'une immunité maternelle élevée dans la descendance des reproducteurs vaccinés, associée à la vaccination de la progéniture, est l'approche la plus efficace pour un contrôle réussi des MII.

Une variété de vaccins vivants et inactivés ont été développés pour améliorer le contrôle des provocations classiques, variantes et vvIBD.

Récemment, une nouvelle génération de vaccins vectoriels recombinants basés sur un vecteur HVT portant un insert de la partie VP2 du virus IBD est entrée sur le marché pour le contrôle de l'IBD.

Bursite infectieuse (maladie de Gumboro,) :

1. Cause :

La maladie est causée par un Birnavirus de sérotype 1. Les souches virales peuvent être divisées en souches classiques et variantes. Le virus est très stable et difficile à éradiquer d'un élevage infecté.

2. Transmission :

Le virus de l'IBD est très contagieux et se transmet facilement d'oiseau à oiseau par les excréments. Les vêtements et l'équipement infectés sont des moyens de transmission entre les fermes.

3. Espèces affectées :

Les poulets et les dindes semblent être des hôtes naturels.

4. Signes cliniques :

L'IBD clinique survient généralement entre 3 et 8 semaines d'âge selon les niveaux d'anticorps maternels.

Les oiseaux affectés sont apathiques et déprimés, pâles, blottis, produisant une diarrhée blanche aqueuse. La mortalité varie.

Habituellement, les nouveaux cas de MII ont un taux de mortalité d'environ 5 à 10 %, mais peut atteindre 60 % selon la pathogénicité de la souche impliquée.

Les souches hautement pathogènes sont appelées MII « très virulentes » (vvIBD) entraînant une mortalité élevée.

Les MICI subcliniques surviennent avec des infections avant l'âge de 3 semaines. Une infection précoce par une MII entraîne une immunosuppression permanente sans mortalité.

L'immunosuppression est économiquement importante en raison de la susceptibilité accrue aux infections secondaires, en particulier dans les voies respiratoires. Les maladies liées à la maladie de Gumboro telles que l'hépatite à inclusions sont également plus fréquentes chez ces oiseaux.

Chez les poulets de chair, cette forme de maladie entraîne de mauvaises performances avec des gains de poids inférieurs et des taux de conversion alimentaire plus élevés.

5. Diagnostic :

Des signes cliniques typiques et des lésions post mortem sont retrouvés après une infection par une MII. Lésions post mortem; dans les cas aigus, la bourse de Fabricius est hypertrophiée et gélatineuse, parfois même sanglante.

Des hémorragies musculaires et des reins pâles peuvent être observés. L'infection par des souches variantes s'accompagne généralement d'une atrophie rapide de la bourse (en 24 à 48 heures) sans les signes typiques de la maladie de Gumboro. Dans les cas chroniques également, la bourse est plus petite que la normale (atrophie).

La destruction de la bourse est apparente à l'examen histologique. Le manque de globules blancs (lymphocytes) entraîne une réduction du développement de l'immunité et une diminution de la résistance des oiseaux à d'autres infections. L'examen histopathologique, la sérologie, l'isolement du virus et la PCR sont des outils de confirmation.

La MII peut être confondue avec l'empoisonnement aux sulfamides, l'aflatoxicose et le syndrome de l'oiseau pâle (carence en vitamine E).

6. Traitement :

Aucun traitement n'est disponible pour les MII.

7. Contrôle :

La vaccination des reproducteurs et des jeunes poussins est le meilleur moyen de lutte.

L'induction d'une immunité maternelle élevée dans la descendance des reproducteurs vaccinés, associée à la vaccination de la progéniture, est l'approche la plus efficace pour un contrôle réussi des MII.

Une variété de vaccins vivants et inactivés ont été développés pour améliorer le contrôle des provocations classiques, variantes et vvIBD.

Récemment, une nouvelle génération de vaccins vectoriels recombinants basés sur un vecteur HVT portant un insert de la partie VP2 du virus IBD est entrée sur le marché pour le contrôle de l'IBD.

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La peste porcine africaine (PPA) est une maladie virale hautement contagieuse et mortelle des porcs domestiques. Elle a été décrite pour la première fois au Kenya, en Afrique de l'Est, en 1921, et peu après en Afrique du Sud et en Angola, comme une maladie qui tuait les porcs des colons.

Le contact avec les phacochères s'est avéré important dans la transmission du virus.



C'est la principale menace pour le développement de la filière porcine africaine. Son potentiel destructeur fut pleinement apprécié lorsqu'en 1957, il fit sa première apparition hors d'Afrique. De lourdes pertes ont été enregistrées dans les zones de forte production porcine en Europe, puis dans les Caraïbes et au Brésil. L'éradication n'a été réalisée qu'à un coût de plusieurs milliards de dollars et, pour la péninsule ibérique, a duré plus de 30 ans.

Ce virus provoque une fièvre hémorragique avec des taux de mortalité élevés chez les porcs domestiques ; certains isolats peuvent causer la mort des animaux aussi rapidement qu'une semaine après l'infection. Il infecte de manière persistante ses hôtes naturels, les phacochères, les potamochères et les tiques molles du genre Ornithodoros, qui agissent probablement comme un vecteur, sans aucun signe de maladie. La PPA est considéré comme une zoonose car elle peut atteindre l'homme.

Endémique en Afrique, il existe à l'état sauvage à travers un cycle d'infection entre les tiques et les cochons sauvages( potamochères et les phacochères) .

En ce qui concerne les signes cliniques, nous avons :

Forte fièvre 40-42°C.

Perte d'appétit.

Dépression.

Léthargie, parfois refuse de se tenir debout ou de bouger.

Vomissements

diarrhée sanguinolente

les extrémités du corps (nez, oreilles, queue et bas des pattes) deviennent cyanosées (couleur bleu-violet).

Des hémorragies discrètes apparaissent au niveau de la peau notamment au niveau des oreilles et des flancs.

Le groupe se serre les uns contre les autres et frissonne généralement.

Dypsnee, polypnee.

Écoulement important des yeux et/ou du nez.

État comateux et mort en quelques jours.

Certains porcs peuvent présenter une conjonctivite avec rougeur de la muqueuse conjonctivale et un écoulement oculaire.

Les truies gestantes subissent généralement des avortements ou mettent au monde des porcelets mort-nés qui sont malformés.

Le taux de mortalité dans les groupes de porcs infectés est élevé et il n'existe aucun traitement pour le moment ; c'est pourquoi il est judicieux d'adopter des méthodes prophylactiques de choix, car une fois la maladie déclarée dans le cheptel c'est l'abattage et la désinfection assuré.

*25 Vérités impopulaires que les gens ont du mal à accepter.*

1- _L'école ne garantit pas la réussite._

2- _L'âge ne remplace pas le diplôme._

3- _Avoir des diplômes n'est pas un critère d'intelligence._

4- _L'expérience ne dépend pas de l'âge._

5- _Le talent n'est pas une excuse pour paresser._

6- _Le talent ne vous rend pas supérieur._

7- _On peut être talentueux sans jamais réussir sa vie._

8- _L'âge ne détermine pas le talent._

9- _Avoir une voiture n'est pas synonyme de réussite._

10- _L'intelligence est différente de la mémorisation._

11- _Être 1er de classe ne veut rien dire._

12- _On peut être 1er de classe et rater sa vie._

13- _Le travail ne suffit pas toujours._

14- _Il ne faut jamais négliger le réseau._

15- _Le réseau c'est pas le piston._

16- _L'incompétence ne se dissimule jamais longtemps._

17- _Tout le monde ne peut pas être entrepreneur._

18- _Même si tu rêves grand, il faut toujours commencer petit._

19- _Le jour où tu cesses d'apprendre, tu as tout perdu._

21- _Il n'y a pas de sot métier, il n'y a que des sots tout courts._

22- _La discipline est la clé._

23- _L'organisation est la porte._

24- _L'expérience est le bouclier._

25- _Il y a plusieurs manières d'être intelligent._

*Bonne méditation.*

L' Actinobacillose des bovins 🐮 🐄:

▫️C'est quoi cette pathologie ❔
▫️Quel sont les signes principaux ❔

◽ Actinobacillose ou langue de bois,
▫️colonise préférentiellement les tissus mous de la tête, spécialement la langue. On peut observer une tuméfaction externe sous la mandibule.
Elle produit typiquement une tuméfaction ferme localisée sur la face dorsale de la langue, facilement palpables. Et d'autres parties de la tête tels que les narines et la peau de la face. D'autres parties du corps tels que les membres ou les flancs qui peuvent développer une actinobacillose cutanée.

▫️Elle peut s'étendre à l'œsophage et les lésions de la gouttière œsophagienne est l'origine des vomissements du contenu du rumen.

▫️Le diagnostic différentiel est avec :
L'abcès dentaire, actinomycose, fièvre aphteuse et morsure de serpent.

La vaccination est un impératif en ce qui concerne le bien être de nos animaux, c'est pourquoi a travers cette image je souhaiterais vous décrire les symptômes de la rage canine.

Veto pan'ps vous souhaite une agréable semaine.