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¿Por qué algunos estudios concluyen que la compresión funciona muy bien y otros obtienen resultados mucho más discretos?

🔶La respuesta que propone este artículo no es que la compresión sea ineficaz, sino que muchas veces no estamos comparando lo mismo.

🔶Publicado en Phlebology (2026), este consenso internacional pone el foco en un problema de la investigación actual: numerosos ensayos clínicos describen de forma insuficiente el tratamiento compresivo utilizado.

Con frecuencia se habla de “medias de compresión”, sin especificar aspectos fundamentales como:

• el tipo exacto de dispositivo,
• el fabricante y el modelo,
• la presión realmente aplicada,
• la rigidez del material,
• el tejido
• el tiempo diario de uso,
• la duración del tratamiento,
• o la adherencia del paciente.

🔶Y todos estos factores pueden modificar de forma significativa los resultados.

Uno de los aspectos más interesantes del artículo es recordar que la presión no es el único parámetro importante.

🔶Dos medias con la misma compresión pueden comportarse de forma muy diferente dependiendo de su rigidez, una propiedad biomecánica que determina cómo cambia la presión cuando caminamos. Esta característica influye en el retorno venoso y linfático y, por tanto, en la respuesta clínica.

Por eso proponen que los estudios incluyan de forma sistemática variables como:

✔️ dolor
✔️ sensación de pesadez
✔️ tensión del tejido
✔️ movilidad
✔️ funcionalidad
✔️ calidad de vida
✔️ satisfacción con el tratamiento
✔️ adherencia al uso de la compresión

🔶¿Qué significa esto para una paciente con lipedema?

Que no existe una media “perfecta” para todas.

🔶La elección del tratamiento debe individualizarse teniendo en cuenta el estadio de la enfermedad, el grado de edema, la fibrosis, la forma de la extremidad, la movilidad, la fuerza de las manos, la tolerancia al dispositivo y las necesidades de cada paciente.

🔶Este artículo nos recuerda que la compresión no debería prescribirse como un producto, sino como una herramienta terapéutica que requiere una valoración individualizada, exactamente igual que cualquier otro tratamiento médico.

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¿Todos los adipocitos del lipedema son iguales? La ciencia acaba de demostrar que no.

🔶Durante años hemos considerado el tejido adiposo del lipedema como un tejido relativamente homogéneo. Sin embargo, este estudio publicado en Cells aporta una nueva perspectiva gracias a una de las técnicas más potentes de la biología molecular actual: la secuenciación de ARN de célula única (single-cell RNA sequencing, scRNA-seq).

🔶En lugar de analizar el tejido graso como un conjunto, los investigadores estudiaron miles de adipocitos de forma individual, permitiendo identificar poblaciones celulares con perfiles génicos completamente diferentes.

¿Qué descubrieron?

🔶Los adipocitos del lipedema no son todos iguales. Existen diferentes subpoblaciones celulares, cada una con una identidad molecular y una función biológica específica.

El estudio describe tres grandes poblaciones:

🟡 Adipocito A

* Relacionado con la adipogénesis.
* Participa en el almacenamiento y transporte de lípidos.
* Representa el adipocito metabólicamente más “clásico”.

🟣 Adipocito B

* Asociado a alteraciones del sistema linfático.
* Presenta genes implicados en remodelado tisular y fibrosis.
* Podría contribuir al edema y a los cambios estructurales característicos del lipedema.

🔴 Adipocito C

* Muestra un perfil hipertrófico y metabólicamente muy activo.
* Expresa genes relacionados con crecimiento celular, metabolismo y expansión del tejido adiposo.

¿Por qué es un hallazgo tan importante?

🔶Hasta ahora sabíamos que el lipedema es una enfermedad compleja, pero este trabajo demuestra que esa complejidad también existe a nivel celular.

Cada subtipo de adipocito presenta un comportamiento distinto, lo que ayuda a explicar por qué diferentes zonas del tejido muestran:

* distintos grados de inflamación,
* fibrosis,
* dolor,
* alteraciones linfáticas,
* y respuestas diferentes a los tratamientos.

🔶En otras palabras, el tejido adiposo del lipedema funciona como un ecosistema celular, donde cada población puede desempeñar un papel específico en la evolución de la enfermedad.

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¿Y si una parte importante del lipedema no estuviera únicamente en los adipocitos… sino en la forma en la que las células se comunican entre sí?

🔶Durante años hemos entendido el lipedema como una enfermedad del tejido adiposo, acompañada de alteraciones microvasculares, inflamación crónica y fibrosis.

🔶Sin embargo, un nuevo artículo publicado en 2026 introduce un concepto especialmente interesante: el posible papel de las vesículas extracelulares (EVs) como mediadoras de la enfermedad.

🔶Estas diminutas partículas, liberadas por prácticamente todas las células del organismo, transportan proteínas, lípidos, ARN y microARN, actuando como auténticos mensajeros biológicos capaces de modificar el comportamiento de otras células.

🔶Según los autores, en el lipedema estas vesículas podrían participar en múltiples procesos fisiopatológicos:

✔️ Favorecer la proliferación y diferenciación de adipocitos.
✔️ Mantener la inflamación crónica de bajo grado.
✔️ Alterar la microcirculación y aumentar la permeabilidad vascular.
✔️ Estimular la fibrosis y el remodelado de la matriz extracelular.
✔️ Modular la respuesta inmunitaria, especialmente a través de los macrófagos.

🔶Otro aspecto especialmente prometedor es el estudio de los microARN (miRNA) contenidos en estas vesículas.

En el futuro podrían convertirse en biomarcadores, permitiendo:

• un diagnóstico más precoz;
• diferenciar con mayor precisión el lipedema de otras patologías, como la obesidad;
• monitorizar la evolución de la enfermedad;
• e incluso identificar diferentes fenotipos biológicos.

🔶Aunque todavía hablamos de investigación básica, este trabajo también abre la puerta a una idea muy interesante: utilizar las propias vesículas extracelulares como dianas terapéuticas, modificando su contenido o bloqueando las señales responsables de mantener la inflamación y la fibrosis.

📚 Referencia

Morawitz KH et al.
The role of extracellular vesicles in the context of (intercellular communication in) lipedema. 2026.

¿Puede la diatermia producir cambios objetivos en el tejido afectado por lipedema?

🔶Un nuevo estudio piloto aleatorizado publicado en el Journal of Bodywork & Movement Therapies (2026) aporta una de las primeras evidencias científicas sobre el uso de la diatermia en pacientes con lipedema.
🔶Los investigadores observaron una reducción significativa del perímetro de la rodilla tras el tratamiento, con una mejoría que se mantuvo cinco semanas después de finalizar las sesiones.

Además, las mediciones ecográficas sugirieron cambios estructurales en el tejido adiposo subcutáneo, lo que apunta a posibles modificaciones en la fibrosis, la microcirculación y la remodelación tisular.
📌 Principales hallazgos:
✔ Reducción del volumen del miembro inferior.
✔ Evidencia ecográfica de cambios en el tejido subcutáneo.
✔ Persistencia de los efectos durante al menos cinco semanas.
✔ Utilidad de la ecografía como herramienta objetiva para monitorizar la respuesta terapéutica.

🔶No se encontraron diferencias significativas en dolor o calidad de vida. Los autores atribuyen estos resultados al reducido tamaño muestral, al limitado número de sesiones y al corto periodo de seguimiento, por lo que son necesarios estudios de mayor tamaño para confirmar estos hallazgos.

🔶Aunque este trabajo utilizó una radiofrecuencia capacitiva de 470 kHz, sus resultados respaldan un concepto fisiológico muy interesante: la diatermia profunda podría ser capaz de inducir cambios en la microcirculación, el metabolismo tisular y la organización del tejido subcutáneo.

🔶En Clínica Constanza entendemos la diatermia como una herramienta complementaria dentro del tratamiento interdisciplinar del lipedema. Integrada junto con nutrición antiinflamatoria, ejercicio terapéutico, drenaje linfático manual, tratamiento médico especializado y el resto de estrategias conservadoras, puede contribuir a abordar una enfermedad compleja desde una perspectiva global y basada en la evidencia.

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¿Puede un hemograma rutinario revelar la inflamación asociada al lipedema?

🔶Un estudio publicado en Lymphatic Research and Biology (2026) ha demostrado que las mujeres con lipedema presentan niveles significativamente más elevados de proteína C reactiva (PCR), recuento plaquetario, NLR (relación neutrófilos/linfocitos) y PLR (relación plaquetas/linfocitos) en comparación con los controles sanos.

🔶Pero quizá uno de los hallazgos más interesantes es que el recuento de plaquetas y el PLR se asociaron con el estadio clínico del lipedema, sugiriendo que la inflamación sistémica podría intensificarse conforme progresa la enfermedad.

🔶Estos resultados refuerzan una idea cada vez más respaldada por la evidencia científica:

🔬 El lipedema no es únicamente una alteración en la distribución de la grasa.

Se trata de una enfermedad compleja en la que intervienen mecanismos inflamatorios, inmunológicos y metabólicos.

🔶Además, el estudio muestra que parte de esta inflamación puede detectarse mediante parámetros analíticos accesibles y obtenidos a partir de un hemograma convencional.

Sin embargo, es importante interpretar estos resultados con prudencia.

▫️El estudio es retrospectivo.
▫️Cuenta con un tamaño muestral limitado.
▫️No permite establecer relaciones de causalidad.
▫️Factores como la obesidad, la menopausia o el síndrome metabólico también pueden influir en estos marcadores.

🔶Aun así, este trabajo aporta una evidencia adicional de que el lipedema cursa con una inflamación sistémica de bajo grado y abre la puerta a que biomarcadores sencillos como el PLR puedan tener utilidad clínica en el futuro.

Porque la ciencia sigue enviando el mismo mensaje:

✨ El lipedema es una enfermedad inflamatoria, fibrótica e inmunometabólica, y no un problema exclusivamente estético.

📚 Cagliyan Turk A et al.
Lymphatic Research and Biology. 2026.
DOI: 10.1177/15578585261454779

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🔶Este estudio publicado en Phlebology por Ozbek et al. aporta un mensaje muy relevante: el lipedema no parece afectar exclusivamente al tejido adiposo.

🔶Tras evaluar a 72 mujeres con lipedema mediante ecografía muscular, pruebas funcionales y valoración de la fuerza, los autores observaron que 1 de cada 3 pacientes presentaba sarcopenia, una prevalencia considerablemente elevada.

Además, las mujeres con sarcopenia mostraban:

▫️ Menor fuerza muscular.

▫️ Peor capacidad funcional.

▫️ Menor velocidad de la marcha.

▫️ Peor rendimiento físico.

▫️ Alteraciones en la calidad muscular evaluada por ecografía.

🔶Estos hallazgos sugieren que parte de la fatiga, la pérdida de funcionalidad y las limitaciones que experimentan muchas pacientes podrían no depender únicamente del exceso de tejido adiposo, sino también de una afectación del músculo esquelético.

🔶Los autores proponen que la inflamación crónica de bajo grado, el dolor, la menor capacidad de ejercicio y la denominada obesidad sarcopénica podrían contribuir a este proceso.

🔶Un aspecto especialmente interesante es que la pérdida progresiva de masa y función muscular se ha relacionado con una menor calidad ósea, lo que podría favorecer la aparición de osteopenia y aumentar el riesgo de fracturas en etapas posteriores.

🔶Estos resultados refuerzan la importancia de un abordaje integral del lipedema que no se centre exclusivamente en la pérdida de peso.

🔶La evaluación periódica de la fuerza, la composición corporal y la función muscular, junto con una adecuada ingesta proteica y un programa de entrenamiento de fuerza individualizado, podrían constituir herramientas fundamentales para preservar la funcionalidad y la calidad de vida a largo plazo.

🔶Porque quizá una de las preguntas más importantes ya no sea únicamente cuánto tejido adiposo existe, sino también:

¿Cómo está el músculo de nuestras pacientes?

📚 Ozbek IC et al.

Prevalence of sarcopenia and its functional correlates in women with lower-extremity lipedema: A cross-sectional observational study.

Phlebology. 2026.

☀️ ¿Notas más dolor, pesadez e hinchazón en verano?

No es una percepción subjetiva. Tampoco significa que hayas ganado grasa en unos días.

🔶La evidencia científica sugiere que las altas temperaturas desencadenan una serie de cambios fisiológicos que pueden agravar los síntomas del Lipedema:

• Vasodilatación periférica para disipar calor.
• Aumento de la permeabilidad capilar.
• Mayor salida de líquido hacia el espacio intersticial.
• Sobrecarga funcional del sistema linfático.
• Incremento de la presión tisular.
• Activación de mecanismos de neuroinflamación y sensibilización al dolor.

🔶El resultado es una combinación de edema, tensión tisular, sensación de piernas pesadas y aumento de la sensibilidad dolorosa.

Por eso muchas mujeres describen que durante los meses más cálidos sus piernas “pesan más”, se sienten más inflamadas y toleran peor el ejercicio, los viajes prolongados o permanecer muchas horas de pie.

🔶La buena noticia es que comprender estos mecanismos nos permite intervenir de forma más eficaz mediante estrategias dirigidas a mejorar la microcirculación, optimizar el drenaje linfático, modular la inflamación y reducir la carga mecánica sobre el tejido.

Porque en Lipedema, entender la fisiopatología no es un detalle académico.

Es el primer paso para tratar mejor. 🌿

📍 Clínica Constanza
Medicina Integrativa y Lipedema

¿Y si el Lipedema fuera mucho más que una acumulación anómala de grasa?

🔶Hoy, desde Clínica Constanza, os presentamos un nuevo e interesante estudio.

🔶Un nuevo estudio ha identificado alteraciones microscópicas dentro del adipocito del Lipedema, concretamente a nivel del núcleo celular.

🔶Mediante microscopía electrónica de alta resolución (TEM), los investigadores analizaron cerca de 3.000 adipocitos y observaron una mayor presencia de estructuras llamadas Lochkerne (“núcleos con agujero”).

🔶Se trataría de deformaciones nucleares provocadas por pequeñas gotas lipídicas satélite, capaces de aproximarse al núcleo, deformarlo e incluso atravesarlo antes de fusionarse con la gran gota grasa del adipocito.

🔶El dato más llamativo:

24% de alteraciones nucleares en Lipedema vs 3% en tejido adiposo sano (p = 0.001).

🔶Además, no se relacionó con IMC ni edad, lo que sugiere que podría ser una característica propia del tejido adiposo del Lipedema.

🔶¿Por qué importa esto?

Porque el núcleo regula procesos como la expresión génica, reparación del ADN y metabolismo celular. Si cambia su estructura, podría cambiar también el comportamiento biológico del tejido.

🔶Aún queda mucho por investigar, pero este hallazgo refuerza algo esencial:

Estas deformaciones podrían reflejar una lipogénesis anómala o hiperactiva, es decir, un tejido adiposo metabólicamente distinto.

🔶El Lipedema no es obesidad. Es una enfermedad del tejido adiposo con biología propia.

📚 Steiner et al. Front Cell Dev Biol. 2026

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LIPEDEMA IN VITRO: EL FUTURO DE LA INVESTIGACIÓN PODRÍA EMPEZAR EN UN LABORATORIO 3D

🔶El lipedema sigue siendo una enfermedad infradiagnosticada y, durante años, malinterpretada como un problema de peso o estética.

🔶Pero la investigación actual apunta en otra dirección: el lipedema implica un microambiente tisular complejo, donde interactúan adipocitos, matriz extracelular, vasos sanguíneos y linfáticos, células inmunes, estrés oxidativo y señalización hormonal.

🔶Este artículo de Soni y Abbott propone una idea clave: para entender realmente el lipedema no basta con estudiar células aisladas en cultivos planos o analizar biopsias cuando la enfermedad ya está establecida.

🔶Necesitamos modelos capaces de reproducir el tejido en tres dimensiones.

🔶Modelos 3D, organoides, scaffolds y sistemas tipo “fat-on-a-chip” podrían permitir estudiar cómo se inicia la fibrosis, cómo se forman los nódulos, cómo cambia la permeabilidad vascular, qué papel tienen los estrógenos y cómo se comportan las células del lipedema dentro de un entorno más parecido al tejido humano real.

🔶Este enfoque no es solo experimental. Es profundamente clínico.

🔶Porque cuanto mejor comprendamos el microambiente del lipedema, más cerca estaremos de identificar biomarcadores, mejorar el diagnóstico precoz y diseñar tratamientos más dirigidos.

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