Cardio- Evidência

🫀 A OBESIDADE E DOENÇAS CARDIOVASCULARES🫀

Conheça agora os efeitos cardiovasculares da obesidade.

A obesidade que até ao momento é ainda amplamente definida como índice de massa corporal maior ou igual a 30 apesar de várias discussões sobre esse critério de definição ( que podes calcular dividindo o seu peso pela sua altura multiplicado por 2, ).

Atualmente tem ganhado muita notoriedade a obesidade visceral com várias investigações nesse campo.

A obesidade é reconhecida hoje não apenas como um fator de risco, mas como uma doença crônica inflamatória que atua como um "driver" central para diversas doenças cardiovasculares. O impacto vai muito além da sobrecarga mecânica, envolvendo alterações metabólicas, estruturais e hemodinâmicas complexas.

Abaixo, os principais mecanismos e consequências dessa relação:
Alterações Hemodinâmicas e Estruturais:
O excesso de tecido adiposo exige um aumento do volume sanguíneo total e do débito cardíaco para suprir as demandas metabólicas e isso leva a alterações de adaptação hemodinâmica e estruturais que ao longo prazo são deletérias:
• Remodelação Ventricular: Esse estado hiperdinâmico crônico pode levar à hipertrofia ventricular esquerda.
• Disfunção Diastólica: O acúmulo de gordura epicárdica e a inflamação sistêmica contribuem para o aumento da rigidez miocárdica, sendo a obesidade um dos principais fenótipos da Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Preservada.

• Gordura Epicárdica: Este depósito de gordura visceral, metabolicamente ativo, secreta citocinas pró-inflamatórias diretamente no miocárdio e nas artérias coronárias, acelerando a aterosclerose.

- Doença Arterial Coronariana:
A obesidade acelera o processo aterosclerótico por vias diretas e indiretas:

• Dislipidemia Aterogênica: Caracterizada por níveis elevados de triglicerídeos, HDL baixo e a presença de partículas de LDL pequenas e densas, que são altamente aterogênicas.
• Estado Pró-trombótico: Aumento de marcadores inflamatórios como a Proteína C-Reativa e o Inibidor do Ativador do Plasminogênio-1, elevando o risco de eventos isquêmico agudo.
Continuando, existe também uma grande relação
entre obesidade e arritmias, especialmente a Fibrilação Atrial, essa relação é robusta:

•A obesidade é Substrato para FA: Pois ela leva estiramento atrial, a infiltração de gordura no miocárdio atrial e esta inflamação local alteram as propriedades eletrofisiológicas, facilitando o gatilho e a manutenção da arritmia.

• Ainda existem a relação da Obesidade com a Apneia Obstrutiva do Sono (a SAHOS): a SAHOS gera hipóxia intermitente e picos pressóricos noturnos, sendo também um forte preditor de Fibrilaçãoatrial.

Além disso a obesidade contribui de forma significativa para Hipertensão Arterial Sistêmica
através de:
• Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: O tecido adiposo visceral produz componentes do Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona de forma autônoma o que leva a hipertensão arterial.

Além disso a Hiperatividade Simpática que resulta da resistência à insulina e os níveis elevados de leptina que estimulam o sistema nervoso simpático contribuem também para a hipertensão arterial no contexto da obesidade. Há ainda um outro mecanismo que é Compressão Renal: O acúmulo de gordura perirrenal pode aumentar a pressão intra-abdominal e comprometer a natriurese levando a hipertensão arterial. .

Todos esses mecanismos acima, contribuem para doenças cardiovasculares, com alta morbidade e mortalidade associada a obesidade.

Por isso as diretrizes atuais recomendam fortemente o controle do peso e obesidade com benefício no controle e manejo das doenças cardiovasculares, hoje além de mudanças de estilo de vida, dieta saudável, exercício físico, existem outras alternativas terapêuticas mais recente para o controle da obesidade como os agonistas de GLP1, GIP e a cirurgia bariátrica que ainda tem seu lugar.

Perder pelo menos 5 a 10 % do peso de forma sustentada, tem um impacto relevante na saúde cardiovasculara, cuidar da sua saúde é cuidar do futuro!!!

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Juntos aprendemos e juntos crescemos!!

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🫀VAMOS APRENDER ELETROCARDIOGRAMA 🫀

HOJE FALAREMOS SOBRE O EIXO CARDÍACO O RACIONAL SOBRE ISSO

O racional para entender o eixo elétrico cardíaco no ECG baseia-se na entendimento do vetocardiografia: a ideia de que a atividade elétrica cardíaca pode ser resumida em um único vetor médio de despolarização ventricular.
Entender o eixo não é apenas decorar ângulos, mas compreender a "direção de viagem" da impulso elétrico através do miocárdio.

O Conceito do Vetor Médio:
Durante a despolarização dos ventrículos (complexo QRS), milhões de células se despolarizam em direções ligeiramente diferentes. O eixo elétrico portanto é a soma de todas essas forças.
Como o ventrículo esquerdo (VE) tem significativamente mais massa muscular que o direito, ele domina a direção do vetor. Por isso, o eixo normal aponta para baixo e para a esquerda, situando-se geralmente entre - 30 grau e +90 grau.

A Lei de Einthoven e o Sistema Hexaxial
Para localizar esse vetor no espaço bidimensional do tórax, utilizamos as derivações do plano frontal:
• Bipolares (DI, DII, DIII): Formam o Triângulo de Einthoven.
• Unipolares (aVR, aVL, aVF): Fornecem pontos de vista adicionais a partir do centro.

O racional é simples: se a despolarização se aproxima de um eletrodo, a deflexão no ECG é positiva (para cima). Se se afasta, é negativa para baixo.

Raciocínio Rápido: O Método dos Quadrantes:
O racional prático para análise rápida foca em D1 (representando a esquerda/direita) e aVF (representando cima/baixo):

Se DI é negativo e aVF positivo então o eixo está desviado para direita ou seja está fugindo de DI que está a esquerda então esta indo para direita mas o aVF que está em baixo é positivo porque está indo em direção a baixo ( pensar em causas como sobrecarga de VD ou hipertrofia de VD, Bloqueio divisional póstero-inferior)

Se DI é negativo e aVF também é negativo é o desvio extremo, a despolarização está portanto fugindo de DI para a direita e fugindo de da aVF isto é para cima, no canto superior direito ( causas: sobrecarga de VD moí hipertrofia de VD de maior grau)

Se DI positivo e aVF negativo há um possível desvio para esquerda que pode ser confirmado com DII negativo, isso porque não basta a partir de aVF negativo e DI dizer de forma inequívoca que há desvio para esquerda porque até -30 grau o eixo ainda é normal, portanto precisamos de evidência que demonstre que o eixo está desviado além de -30 e isso confinamos quando olhamos para DII sendo negativo, visto que DII a positividade de DII é até -30, portanto quando DII aparece negativo isso que dizer que o eixo está além de -30 e portanto desviado para esquerda.

Faça esse raciocínio sempre a olhar o ECG e fazendo esse jogo de vetor e você aprenderá ECG raciocinando e não decorando.

Sempre que olhar no ECG e encontrar um desvio do eixo procure sempre possíveis causas.

Porquê o eixo se desvia ? :

O desvio do eixo é um sinal indireto de alterações anatômicas ou elétricas. Existem três razões principais para o eixo mudar de lugar:

O Aumento da Massa Muscular (Hipertrofia)
O vetor é "puxado" em direção à maior massa.
• HVE: Pode desviar o eixo para a esquerda (além de -30 grau ) apesar de não ser muito comum a HVE desviar o eixo.
• HVD: Desvia o eixo para a direita (além de +90 ou +110 grau).

Bloqueios de Condução (Hemibloqueios)
Se um caminho elétrico está "fechado", a eletricidade precisa dar uma volta, mudando a direção do vetor médio.
• BDAS (Bloqueio Divisional Antero-Superior): O desvio clássico para a esquerda.
• BDPI (Bloqueio Divisional Postero-Inferior): Desvio para a direita (excluindo outras causas).

Áreas de Infarto (Zonas Inativas ou de fibrose)
O vetor é "empurrado" para longe de uma área morta. Como o tecido infartado não conduz eletricidade, não há vetor indo ali, fazendo com que o eixo aponte para o lado oposto à lesão.

Sempre analise o ECG raciocinando, usando a vetocardiograma ias ajuda a aprender e não somente decorar.

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# EDUCAÇÃO A SAÚDE COM A 🫀 Cardio - Evidência 🫀 #

👉 Meça o seu colesterol 👈

Quando avaliar o perfil lipídico para diagnóstico de dislipidemia e principalmente a prevenção da doença Atero esclerótica?

A dislipidemia e sobretudo a doença ateroesclerotica é o fundo do pano das principais causas de morte no mundo que são as doenças cardiovasculares ( Infarto agudo do Miocardio, AVC e outras)

O diagnóstico da dislipidemia em fase precoce é crucial para prevenção de doença ateroesclerotica e dos seus principais desfechos fatais.

Mas infelizmente em muitos países por falta de acesso a um sistema de saúde estruturado, as pessoas adultas com 50, 60 anos em nenhum momento da vida fizeram avaliação do seu perfil lipídico, apesar que para a doença ateroesclerotica a carga lipídica é um fator importante, hoje sabe-se que a carga lipídica de 7000 miligrama por decilitro de LDL é suficiente para um evento cardiovascular, isso significa que uma pessoa que tem uma média anual de LDL colesterol de 150 miligrama, precisa apenas de 46 anos para ter um evento cardiovascular, Infarto do Miocardio ou AVC.

Por isso a avaliação do perfil lipídico em crianças e adolescentes é fundamental para a identificação precoce de dislipidemias, especialmente em um cenário onde a prevalência de obesidade infantil tem aumentado.

De acordo com as diretrizes atuais (incluindo a Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose) há uma recomendação para o rastreamento universal.

Atualmente, recomenda-se rastreamento universal, que todas as crianças realizem uma avaliação do colesterol:
• Entre os 9 e 11 anos: Uma primeira dosagem deve ser feita nesta faixa etária.
• Entre os 17 e 21 anos: Uma segunda dosagem deve ser realizada no final da adolescência.

Retenha que o período entre 12 e 16 anos geralmente não é o ideal para o rastreamento universal devido às alterações hormonais da puberdade, que podem reduzir temporariamente os níveis de LDL e Colesterol Total, gerando resultados falsamente baixos.

Rastreamento Precoce (A partir dos 2 anos):
A avaliação deve ser antecipada para os 2 anos de idade caso a criança apresente fatores de risco ou histórico familiar, como:
• Pai, mãe ou avós com histórico de doença arterial coronária precoce (homens < 55 anos, mulheres < 65 anos).
• Pais com colesterol total elevado (> 240 miligrama por decilitro).
• Presença de fatores de risco na própria criança: obesidade, hipertensão arterial, diabetes mellitus ou fumo passivo.
• Crianças com doenças crônicas (doença renal, doenças inflamatórias, HIV).

Geralmente não se recomenda a dosagem de rotina antes dos 2 anos, a menos que haja uma suspeita clínica muito forte de formas graves de dislipidemia genética, o que é raro.

Convido vocês a conhecerem a vossa saúde, façam rastreio para dislipidemia, a prevenção é melhor que remediar.

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🫀 APRENDENDO ELETROCARDIOGRAMA 🫀

👉 Você sabe o racional dos critérios de ritmo sinusal no ECG?

Quando vemos uma onda P positiva em DI, DII e AVF, e uma onda P plus-minus ou negativa em V1, com todas as ondas P com mesma morfologia e todas ondas P seguidas por complexo QRS, estamos diante de um ritmo sinusal.

Para entender isso, precisamos lembrar de duas coisas: o sistema de condução do coração e o vetor de despolarização dos cardiomiócitos. A despolarização começa no nó sinusal, no átrio direito, que é o marcapasso fisiológico. Depois segue pelos feixes internodais, alcança o átrio esquerdo pelo feixe de Bachmann, ao mesmo tempo que passa pelo nó AV através dos feixes internodais, do no AV para feixe de His, ramos direito e esquerdo, e termina nas fibras de Purkinje.

Esse sistema funciona como fios elétricos transportando a despolarização pu a energia a todos cardiomiocitos, cuja objetivo final é a despolarização seguida da contração. A soma da despolarização gera um vetor — uma direção.

No ECG, as derivações são como câmeras de filmagem em posições diferentes: algumas em cima, outras embaixo, à direita, à esquerda e no tórax na região pré-cordial. Normalmente, o vetor do coração resultante da despolarização tem a direção para baixo, para a esquerda e para trás ( retenha isso para explicação que vem a seguir)

Por isso, DI, DII e AVF têm onda P positiva e em V1, ela é bifásica ou negativa.

Em D1 que é como uma Camara que está a esquerda como o vetor ou seja a direção da despolarização está em direção a esquerda então em DI a onda P é positiva, já DII e AVF eles estão em baixa são as câmaras que veem o coração de baixo, como o vetor de despolarização é para baixo também, então está em direção a DII e AVF por isso a onda P é positiva, isto é, está em direção a DII e AVF. Mudando agora para V1, vemos primeiro a despolarização do átrio direito que é de cima para baixo em direção a V1 que é a Camara que está logo na frente e se aproxima dessa derivação gerando a porção positiva, corresponde a despolarização de átrio direito e depois o átrio esquerdo que é mais posterior a despolarização se afasta portanto de V1 e gera a porção negativa — por isso o padrão plus-minus.

E como o nó sinusal está sempre no mesmo lugar, todas as ondas P têm a mesma morfologia e todas ondas P são seguidas por QRS, isso quer dizer que toda despolarização dos átrios leva a despolarização dos ventrículos. Esses critérios define o ritmo sinusal. Se vocês entenderem esse racional ao analisar um ECG, vocês jamais esquecerão. Entender é melhor do que decorar.

Qualquer dúvida escreva nos comentários, ou me mande no privado.

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🫀Dr Palanga Ferramenta - Cardio Evidência🫀