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In studio ho sempre delle ricette per gli amanti della pasticceria casalinga 💝

🥮 I dolci fatti in casa sono più salutari di quelli industriali?

Dipende! Da come li facciamo, da quali ingredienti utilizziamo, da quanti zuccheri e grassi risultano nel nostro dolce, da quanto spesso li consumiamo e, non da ultimo, dalla grandezza della porzione che consumiamo.

Come ben sappiamo, i dolci non sono alimenti tipici della dieta mediterranea, dunque non dovrebbero essere presenti quotidianamente nella nostra alimentazione.

Tuttavia, se ogni tanto si ha voglia di cucinare una buona torta, basterà prestare un pochino di attenzione agli ingredienti utilizzati (farine integrali, pochi zuccheri, prediligendo grassi insaturi etc.) per sfornare un dolce che, nelle giuste porzioni, può essere anche utilizzato a colazione.

🍰 Cucini spesso dolci? Presti attenzione agli ingredienti che utilizzi?

Il continuo aggiormento certifica professionalità e attenzione alle condizioni dei pazienti che si affidano ai professionisti della salute. Non è mai troppo tardi per decidere di cambiare la propria alimentazione. 📞Prendi appuntamento scrivendomi o chiamandomi al 3402127263.

𝑭𝒊𝒏𝒄𝒉𝒆́ 𝒍’𝒂𝒎𝒃𝒊𝒆𝒏𝒕𝒆 𝒓𝒆𝒔𝒕𝒂 𝒎𝒂𝒍𝒂𝒕𝒐, 𝒏𝒐𝒏 𝒆𝒔𝒊𝒔𝒕𝒆 𝒅𝒊𝒆𝒕𝒂 𝒄𝒉𝒆 𝒕𝒆𝒏𝒈𝒂: 𝒆̀ 𝒊𝒍 𝒎𝒐𝒏𝒅𝒐 𝒊𝒏𝒕𝒐𝒓𝒏𝒐 𝒂 𝒕𝒆 𝒄𝒉𝒆 𝒊𝒏𝒈𝒓𝒂𝒔𝒔𝒂 𝒊𝒍 𝒕𝒖𝒐 𝒔𝒆𝒕 𝒑𝒐𝒊𝒏𝒕. 𝑳𝒂 𝒃𝒖𝒐𝒏𝒂 𝒏𝒐𝒕𝒊𝒛𝒊𝒂? 𝑷𝒖𝒐𝒊 𝒊𝒏𝒊𝒛𝒊𝒂𝒓𝒆 𝒂 𝒄𝒖𝒓𝒂𝒓𝒍𝒐 𝒑𝒂𝒓𝒕𝒆𝒏𝒅𝒐 𝒅𝒂𝒍 𝒄𝒂𝒓𝒓𝒆𝒍𝒍𝒐 𝒅𝒆𝒍𝒍𝒂 𝒔𝒑𝒆𝒔𝒂… 𝒆 𝒅𝒂𝒍 𝒕𝒂𝒔𝒕𝒐 𝑶𝑭𝑭 𝒅𝒆𝒍 𝒕𝒆𝒍𝒆𝒄𝒐𝒎𝒂𝒏𝒅𝒐.

𝐍𝐨𝐧 𝐞̀ 𝐥𝐚 𝐭𝐮𝐚 𝐟𝐨𝐫𝐳𝐚 𝐝𝐢 𝐯𝐨𝐥𝐨𝐧𝐭𝐚̀: 𝐞̀ 𝐢𝐥 𝐭𝐮𝐨 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨 𝐜𝐡𝐞 𝐝𝐢𝐟𝐞𝐧𝐝𝐞 𝐢𝐥 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐬𝐨
𝑃𝑒𝑟𝑐ℎ𝑒́ 𝑖𝑛𝑔𝑟𝑎𝑠𝑠𝑎𝑟𝑒 𝑒̀ 𝑓𝑎𝑐𝑖𝑙𝑒, 𝑑𝑖𝑚𝑎𝑔𝑟𝑖𝑟𝑒 𝑒̀ 𝑑𝑖𝑓𝑓𝑖𝑐𝑖𝑙𝑒 𝑒 𝑚𝑎𝑛𝑡𝑒𝑛𝑒𝑟𝑒 𝑖𝑙 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑙𝑜 𝑒̀ 𝑎𝑛𝑐𝑜𝑟𝑎 𝑑𝑖 𝑝𝑖𝑢̀: 𝑐𝑜𝑠𝑎 𝑓𝑎 𝑑𝑎𝑣𝑣𝑒𝑟𝑜 𝑖𝑙 𝑡𝑢𝑜 𝑜𝑟𝑔𝑎𝑛𝑖𝑠𝑚𝑜 𝑒 𝑐𝑜𝑚𝑒 𝑝𝑢𝑜𝑖 𝑟𝑖𝑝𝑜𝑟𝑡𝑎𝑟𝑙𝑜 𝑑𝑎𝑙𝑙𝑎 𝑡𝑢𝑎 𝑝𝑎𝑟𝑡𝑒. 𝑺𝒆 𝒑𝒆𝒓 𝒅𝒊𝒎𝒂𝒈𝒓𝒊𝒓𝒆 𝒃𝒂𝒔𝒕𝒂𝒔𝒔𝒆 “𝒄𝒉𝒊𝒖𝒅𝒆𝒓𝒆 𝒍𝒂 𝒃𝒐𝒄𝒄𝒂 𝒆 𝒎𝒖𝒐𝒗𝒆𝒓𝒔𝒊 𝒅𝒊 𝒑𝒊𝒖̀”, 𝒊 𝒏𝒖𝒕𝒓𝒊𝒛𝒊𝒐𝒏𝒊𝒔𝒕𝒊 𝒔𝒂𝒓𝒆𝒃𝒃𝒆𝒓𝒐 𝒈𝒊𝒂̀ 𝒊𝒏 𝒑𝒆𝒏𝒔𝒊𝒐𝒏𝒆 𝒅𝒂 𝒂𝒏𝒏𝒊.

𝐥𝐥 𝐩𝐞𝐬𝐨 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨𝐫𝐞𝐨 𝐧𝐨𝐧 𝐞̀ 𝐫𝐞𝐠𝐨𝐥𝐚𝐭𝐨 𝐝𝐚 𝐮𝐧 𝐮𝐧𝐢𝐜𝐨 “𝐭𝐞𝐫𝐦𝐨𝐬𝐭𝐚𝐭𝐨 𝐦𝐚𝐠𝐢𝐜𝐨”, 𝐦𝐚 𝐝𝐚 𝐮𝐧 𝐬𝐢𝐬𝐭𝐞𝐦𝐚 𝐜𝐨𝐦𝐩𝐥𝐞𝐬𝐬𝐨, 𝐧𝐚𝐭𝐨 𝐩𝐞𝐫 𝐬𝐨𝐩𝐫𝐚𝐯𝐯𝐢𝐯𝐞𝐫𝐞 𝐚𝐥𝐥𝐞 𝐜𝐚𝐫𝐞𝐬𝐭𝐢𝐞… 𝐞 𝐢𝐦𝐩𝐚𝐳𝐳𝐢𝐭𝐨 𝐢𝐧 𝐮𝐧 𝐦𝐨𝐧𝐝𝐨 𝐝𝐢 𝐚𝐛𝐛𝐨𝐧𝐝𝐚𝐧𝐳𝐚.

𝐏𝐞𝐫𝐜𝐡𝐞́ 𝐚𝐛𝐛𝐢𝐚𝐦𝐨 𝐢𝐥 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐬𝐨? (𝐒𝐩𝐨𝐢𝐥𝐞𝐫: 𝐧𝐨𝐧 𝐞̀ 𝐮𝐧 𝐞𝐫𝐫𝐨𝐫𝐞 𝐝𝐢 𝐟𝐚𝐛𝐛𝐫𝐢𝐜𝐚)

Prima ancora di parlare di obesità, bisogna dire la verità: il grasso è un capolavoro evolutivo. Perché il nostro corpo accumula grasso invece di vivere “a bilancio zero”?

- Perché l’intake di cibo è a scatti, ma il corpo consuma energia in modo continuo. Senza serbatoio, basterebbero poche ore di digiuno serio e saremmo a terra.

- Perché durante infezioni serie il corpo spesso riduce l’appetito: è una strategia di sopravvivenza, non un difetto. Se non avessimo scorte, una banale polmonite potrebbe voler dire morte per fame.

- Perché per milioni di anni l’alternativa non era “magro definito” vs “leggermente sovrappeso”, ma morire di fame vs essere mangiati da un predatore.

Più grasso = meno rischio di morire di fame o in corso di malattia.
Più grasso = più rischio di essere lento, impacciato, visibile… e finire mangiato.

La natura ha giocato su questo trade-off: troppa poca ciccia → muori di fame; troppa ciccia → non scappi più da niente.

Risultato? Non un numero preciso, ma una fascia di grasso “abbastanza buona”, dove il rischio totale è più basso.

Tradotto: l’idea che esista un set-point unico e perfetto del peso è già traballante alla radice.

𝐈𝐥 𝐦𝐢𝐭𝐨 𝐝𝐞𝐥 “𝐬𝐞𝐭-𝐩𝐨𝐢𝐧𝐭”: 𝐢𝐥 𝐟𝐚𝐦𝐨𝐬𝐨 𝐭𝐞𝐫𝐦𝐨𝐬𝐭𝐚𝐭𝐨 𝐝𝐞𝐥 𝐩𝐞𝐬𝐨

Negli anni ’50 nasce l’idea della “lipostat”: un vero e proprio termostato del grasso. Lo schema classico è questo:

- Il tessuto adiposo manda un segnale proporzionale alle sue riserve (la leptina).
- Il cervello (ipotalamo) confronta questo segnale con un “valore di riferimento”.
- Se il grasso scende sotto quel valore → aumenta la fame, si abbassa il dispendio.
- Se il grasso sale sopra → dovrebbe succedere il contrario.

𝐋𝐚 𝐥𝐞𝐩𝐭𝐢𝐧𝐚 𝐬𝐞𝐦𝐛𝐫𝐚 𝐩𝐞𝐫𝐟𝐞𝐭𝐭𝐚 𝐢𝐧 𝐭𝐞𝐨𝐫𝐢𝐚:

- Più grasso → più leptina.
- Nei rari casi di deficit di leptina, si vede iperfagia e obesità massiva, che migliorano dando leptina.

𝐌𝐚 𝐧𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐩𝐫𝐚𝐭𝐢𝐜𝐚 𝐬𝐮𝐜𝐜𝐞𝐝𝐞 𝐪𝐮𝐚𝐥𝐜𝐨𝐬𝐚 𝐝𝐢 𝐝𝐢𝐯𝐞𝐫𝐬𝐨:

Se la leptina scende (dieta stretta, dimagrimento), il corpo impazzisce:

- fame a mille,
- calo del dispendio,
- resistenza al mantenimento del nuovo peso.

Se la leptina sale (aumento di grasso) e provi ad alzarla ancora dando leptina dall’esterno… non succede quasi nulla.

𝐑𝐢𝐬𝐮𝐥𝐭𝐚𝐭𝐨:

l nostro corpo è molto sensibile al “troppo poco grasso”,
molto meno al “troppo grasso”. Da qui il concetto (un po’ comodo) di “resistenza alla leptina”: quando la leptina è bassa il sistema la sente benissimo; quando è alta… diventa sordo.

𝐄 𝐪𝐮𝐢 𝐢𝐧𝐢𝐳𝐢𝐚𝐧𝐨 𝐢 𝐩𝐫𝐨𝐛𝐥𝐞𝐦𝐢:

- Se avessimo un set-point rigido, dovremmo vedere un controllo molto fine del peso. Invece ingrassiamo di 2–3 kg all’anno senza nessun “allarme rosso”.
- Se il set-point fosse fisso, l’epidemia di obesità dagli anni ’60 in poi non si spiegherebbe.

𝐋’𝐚𝐥𝐭𝐫𝐨 𝐞𝐬𝐭𝐫𝐞𝐦𝐨: “𝐢𝐥 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨 𝐠𝐚𝐥𝐥𝐞𝐠𝐠𝐢𝐚” (𝐝𝐲𝐧𝐚𝐦𝐢𝐜 𝐞𝐪𝐮𝐢𝐥𝐢𝐛𝐫𝐢𝐮𝐦)

All’opposto del set-point c’è la visione “𝐥𝐚𝐢𝐬𝐬𝐞𝐳-𝐟𝐚𝐢𝐫𝐞”: Il corpo NON controlla attivamente il peso. Mangiamo quello che capita, bruciamo quello che dobbiamo, e il peso si assesta dove intake e consumo si eguagliano.

𝐄̀ 𝐢𝐥 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐥𝐨 𝐝𝐞𝐥 “𝐝𝐲𝐧𝐚𝐦𝐢𝐜 𝐞𝐪𝐮𝐢𝐥𝐢𝐛𝐫𝐢𝐮𝐦”:

- Se ingrassi, consumi un po’ di più (più massa da portare in giro, metabolismo un po’ più alto).
- Se dimagrisci, consumi un po’ di meno.
- Il peso finale non è “voluto”, è solo il punto in cui entrate = uscite.

𝐐𝐮𝐞𝐬𝐭𝐨 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐥𝐨 𝐬𝐩𝐢𝐞𝐠𝐚 𝐛𝐞𝐧𝐞:

La deriva lenta del peso in ambiente obesogeno: 200 kcal in più al giorno, tutti i giorni, per anni → quei 5–10 kg in più che “non si sa da dove arrivano”.

𝐌𝐚 𝐡𝐚 𝐮𝐧 𝐠𝐫𝐨𝐬𝐬𝐨 𝐛𝐮𝐜𝐨:

- Non spiega la forte iperfagia dopo una dieta restrittiva.
- Non spiega la riduzione spontanea della fame dopo overfeeding (iperalimentazione forzata) che si osserva in molti esperimenti.

Quindi neanche questo regge da solo.

𝐈 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐥𝐢 “𝐢𝐛𝐫𝐢𝐝𝐢”: 𝐢𝐥 𝐩𝐞𝐬𝐨 𝐜𝐨𝐦𝐞 𝐢𝐧𝐜𝐫𝐨𝐜𝐢𝐨 𝐝𝐢 𝐝𝐮𝐞 𝐟𝐨𝐫𝐳𝐞

Per uscire dall’aut aut, entrano in scena i modelli di 𝐜𝐨𝐧𝐭𝐫𝐨𝐥 𝐭𝐡𝐞𝐨𝐫𝐲 (Hall, Guo, altri).

L’idea è più realistica:

1) Da una parte c’è la curva del dispendio energetico: più pesi, più calore, più lavoro muscolare, più consumo a riposo → una curva che cresce con il peso.

2) Dall’altra c’è la curva della risposta dell’appetito:

- se dimagrisci molto, la fame sale;
- se ingrassi molto, teoricamente la fame dovrebbe scendere (anche se nella pratica questo effetto è debole).

Il tuo peso “di equilibrio” è il punto di incrocio tra queste due curve.
Se cambia l’ambiente (cibo più denso, meno movimento, farmaci, stress, sonno), le curve si spostano e l’incrocio si sposta con loro.

𝐐𝐮𝐞𝐬𝐭𝐢 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐥𝐢 𝐝𝐢𝐜𝐨𝐧𝐨 𝐢𝐧 𝐩𝐫𝐚𝐭𝐢𝐜𝐚:

Non c’è un numero fisso. C’è un peso di equilibrio che si muove in base a:

- disponibilità e tipo di cibo,
- attività fisica,
- farmaci e ormoni,
- qualità del sonno, stress, ecc.

Ecco perché lo stesso individuo, con lo stesso DNA, può avere “naturalmente” 72 kg in un ambiente, 80 kg in un altro.

𝐈𝐥 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐥𝐨 𝐝𝐞𝐥𝐥𝐞 𝐝𝐮𝐞 𝐬𝐨𝐠𝐥𝐢𝐞: 𝐃𝐮𝐚𝐥 𝐈𝐧𝐭𝐞𝐫𝐯𝐞𝐧𝐭𝐢𝐨𝐧 𝐏𝐨𝐢𝐧𝐭 (𝐃𝐈𝐏)

Qui arriviamo al modello forse più “affascinante”: niente set-point singolo. Due “interventi”:

𝟏) 𝐋𝐈𝐏 – 𝐋𝐨𝐰𝐞𝐫 𝐈𝐧𝐭𝐞𝐫𝐯𝐞𝐧𝐭𝐢𝐨𝐧 𝐏𝐨𝐢𝐧𝐭
Sotto questo livello di grasso il corpo va in allarme:

- fame molto alta,
- calo del metabolismo,
- difesa aggressiva delle riserve.

𝟐) 𝐔𝐈𝐏 – 𝐔𝐩𝐩𝐞𝐫 𝐈𝐧𝐭𝐞𝐫𝐯𝐞𝐧𝐭𝐢𝐨𝐧 𝐏𝐨𝐢𝐧𝐭
Sopra questo livello il corpo, in teoria, dovrebbe:

- ridurre spontaneamente la fame,
- aumentare il dispendio,
- evitare di farti diventare “troppo grasso”.

𝐈𝐧 𝐦𝐞𝐳𝐳𝐨 𝐭𝐫𝐚 𝐋𝐈𝐏 𝐞 𝐔𝐈𝐏 𝐜’𝐞̀ 𝐮𝐧𝐚 𝐳𝐨𝐧𝐚 𝐝𝐢 𝐢𝐧𝐝𝐢𝐟𝐟𝐞𝐫𝐞𝐧𝐳𝐚:

- il corpo non controlla il peso in modo stretto;
- questo spazio permette variazioni anche importanti senza attivare difese.

𝐄̀ 𝐮𝐧𝐚 𝐛𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐢𝐝𝐞𝐚, 𝐩𝐞𝐫𝐜𝐡𝐞́:

- Spiega perché dimagrendo (vicini alla LIP) il corpo impazzisce per difendere il grasso.
- Spiega perché non tutti diventano obesi allo stesso modo: in ognuno la LIP e la UIP sono diverse.

Ma cosa determina queste differenze? Qui entra in gioco la famosa “drifty gene hypothesis”.

“𝐃𝐫𝐢𝐟𝐭𝐲 𝐠𝐞𝐧𝐞𝐬”: 𝐪𝐮𝐚𝐧𝐝𝐨 𝐢𝐥 𝐟𝐫𝐞𝐧𝐨 𝐬𝐮𝐩𝐞𝐫𝐢𝐨𝐫𝐞 𝐬𝐢 𝐞̀ 𝐚𝐥𝐥𝐞𝐧𝐭𝐚𝐭𝐨

Secondo questa ipotesi, nei nostri antenati il rischio di predazione teneva la UIP bassa: chi ingrassava troppo moriva, punto.

Circa 2 milioni di anni fa, con: strumenti, fuoco, vita di gruppo, armi,
il rischio di predazione è crollato.

𝐑𝐢𝐬𝐮𝐥𝐭𝐚𝐭𝐨 𝐞𝐯𝐨𝐥𝐮𝐭𝐢𝐯𝐨: Non c’era più nessuna “penalità” reale per chi tendeva ad avere una UIP più alta. Quindi i geni che controllano la UIP hanno iniziato a “derivare” casualmente (drift), senza una vera selezione che li tenesse stretti.

𝐂𝐨𝐥 𝐭𝐞𝐦𝐩𝐨:
- Alcune persone hanno UIP basse → difficilmente diventano molto obese.
- Altre hanno UIP altissime → in un ambiente di cibo abbondante sono molto più vulnerabili all’obesità.

È una narrativa molto elegante: non saremmo programmati per ingrassare (thrifty genes), ma avremmo perso il freno superiore (drifty genes). Peccato che… non spieghi tutto.

𝐏𝐞𝐫𝐜𝐡𝐞́ 𝐧𝐞𝐬𝐬𝐮𝐧𝐨 𝐝𝐢 𝐪𝐮𝐞𝐬𝐭𝐢 𝐦𝐨𝐝𝐞𝐥𝐥𝐢 𝐟𝐮𝐧𝐳𝐢𝐨𝐧𝐚 𝐚𝐥 𝟏𝟎𝟎%: 𝐏𝐞𝐫𝐜𝐡𝐞́ 𝐥’𝐞𝐩𝐢𝐝𝐞𝐦𝐢𝐚 𝐬𝐨𝐥𝐨 𝐝𝐚𝐠𝐥𝐢 𝐚𝐧𝐧𝐢 ’𝟔𝟎?

Se il “drift” è iniziato milioni di anni fa, com’è che l’esplosione dell’obesità è così recente?

- Possibile risposta: prima il cibo non bastava per far esprimere queste UIP altissime.
- Ma se il cibo è stato davvero così scarso per quasi tutta la storia, perché mantenere meccanismi sofisticati di regolazione superiore del grasso?

𝐀𝐧𝐢𝐦𝐚𝐥𝐢 𝐨𝐛𝐞𝐬𝐢 𝐧𝐞𝐠𝐥𝐢 𝐳𝐨𝐨 𝐞 𝐧𝐞𝐥𝐥𝐞 𝐜𝐚𝐬𝐞
Molti primati, cani, gatti, animali in cattività diventano obesi in ambienti “moderni”.

Domanda cattiva: se la UIP è fissata dalla specie per evitare la predazione, perché questi animali ingrassano così tanto quando non ci sono predatori? Qualcuno propone che la UIP sia sensibile alla percezione del pericolo: se non hai predatori intorno, la soglia sale. È un’ipotesi interessante, ma ancora tutta da dimostrare.

𝐈𝐥 𝐩𝐮𝐧𝐭𝐨 𝐩𝐢𝐮̀ 𝐬𝐜𝐨𝐦𝐨𝐝𝐨: 𝐠𝐥𝐢 𝐨𝐛𝐞𝐬𝐢 𝐜𝐡𝐞 𝐧𝐨𝐧 𝐫𝐢𝐞𝐬𝐜𝐨𝐧𝐨 𝐚 𝐝𝐢𝐦𝐚𝐠𝐫𝐢𝐫𝐞

Secondo il modello DIP, finché sei lontano dal LIP, dovresti poter dimagrire “semplicemente” riducendo il bilancio energetico, con poca contro-reazione.

Ma nella realtà clinica, pazienti obesi (molto sopra qualsiasi “soglia di denutrizione”) appena stringono la dieta:

- percepiscono fame intensa,
- abbassano il dispendio,
- recuperano peso appena si molla la presa.

Per salvare il modello, qualcuno suggerisce che la LIP si alzi con l’aumento del grasso. Ma, evolutivamente, non ha molto senso che la soglia minima di sicurezza salga proprio quando il cibo abbonda.

𝐅𝐚𝐫𝐦𝐚𝐜𝐢 (𝐆𝐋𝐏-𝟏, 𝐬𝐞𝐦𝐚𝐠𝐥𝐮𝐭𝐢𝐝𝐞) 𝐞 𝐢𝐥 𝐩𝐫𝐨𝐛𝐥𝐞𝐦𝐚 𝐝𝐞𝐥 “𝐫𝐞𝐛𝐨𝐮𝐧𝐝”

Alcuni ricercatori hanno usato i dati di studi con semaglutide:

- durante la terapia → forte calo dell’appetito, perdita di peso.
- alla sospensione → spesso recupero, a volte rapido.

Si vede una vera difesa di un set-point di grasso o semplicemente il corpo che cerca un nuovo equilibrio energetico dopo una perturbazione artificiale?

La risposta onesta è: non lo sappiamo ancora bene. I dati si possono leggere in entrambi i modi, e servono esperimenti disegnati apposta per distinguere le due ipotesi.

𝐐𝐮𝐞𝐥𝐥𝐨 𝐜𝐡𝐞 𝐩𝐨𝐬𝐬𝐢𝐚𝐦𝐨 𝐝𝐢𝐫𝐞 𝐜𝐨𝐧 𝐮𝐧𝐚 𝐜𝐞𝐫𝐭𝐚 𝐝𝐨𝐬𝐞 𝐝𝐢 𝐬𝐢𝐜𝐮𝐫𝐞𝐳𝐳𝐚

Mettendo insieme tutti i modelli, qualche certezza ce l’abbiamo:

1) Il corpo difende molto più il calo di peso che l’aumento. È programmato per evitare di restare senza scorte, non per evitare la pancetta.

2) Non abbiamo un “peso magico” fisso, ma un range. Chiamalo set-point mobile, “operating point” o zona LIP–UIP: il sistema tollera oscillazioni anche ampie senza fare drammi, finché non sente pericolo.

3) L’ambiente è più potente del regolatore interno.

- Cibo abbondante, iperpalatabile, sempre disponibile + sedentarietà + sonno scarso = le curve si spostano verso l’alto.
- Il corpo cerca di opporsi, ma non è stato progettato per la guerra contro il frigorifero pieno 365 giorni l’anno.

4) Il recupero di peso dopo la dieta non è “mancanza di volontà”. È una risposta fisiologica a segnali che dicono: “le scorte stanno calando troppo, potremmo morire di fame”. Il fatto che oggi non moriamo più di fame non interessa al nostro cervello arcaico.

𝐂𝐨𝐬𝐚 𝐜𝐢 𝐟𝐚𝐜𝐜𝐢𝐚𝐦𝐨, 𝐨𝐠𝐠𝐢, 𝐜𝐨𝐧 𝐭𝐮𝐭𝐭𝐚 𝐪𝐮𝐞𝐬𝐭𝐚 𝐩𝐚𝐩𝐩𝐚𝐫𝐝𝐞𝐥𝐥𝐚? 𝐈𝐧 𝐩𝐫𝐚𝐭𝐢𝐜𝐚 𝐜𝐡𝐞 𝐝𝐨𝐛𝐛𝐢𝐚𝐦𝐨 𝐟𝐚̀? 𝐁𝐚𝐬𝐭𝐚 𝐬𝐞𝐦𝐩𝐫𝐞 𝐜𝐨𝐥𝐩𝐞𝐯𝐨𝐥𝐢𝐳𝐳𝐚𝐫𝐬𝐢 (𝐞 𝐜𝐨𝐥𝐩𝐞𝐯𝐨𝐥𝐢𝐳𝐳𝐚𝐫𝐞 𝐢𝐧𝐝𝐢𝐬𝐜𝐫𝐢𝐦𝐢𝐧𝐚𝐭𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐭𝐮𝐭𝐭𝐢 𝐩𝐚𝐳𝐢𝐞𝐧𝐭𝐢)

Se un paziente recupera peso dopo una dieta, non è solo un problema di “mancanza di disciplina”; è un sistema biologico potentissimo che difende il grasso come se fosse oro. Questo non giustifica il “tanto è tutto scritto nel DNA”, ma cambia completamente la narrazione: non è sempre e solo un difetto morale, è fisiologia fuori contesto.

𝐋’𝐨𝐛𝐢𝐞𝐭𝐭𝐢𝐯𝐨 𝐧𝐨𝐧 𝐞̀ “𝐬𝐜𝐨𝐧𝐟𝐢𝐠𝐠𝐞𝐫𝐞” 𝐢𝐥 𝐬𝐞𝐭-𝐩𝐨𝐢𝐧𝐭, 𝐦𝐚 𝐬𝐩𝐨𝐬𝐭𝐚𝐫𝐞 𝐥’𝐞𝐪𝐮𝐢𝐥𝐢𝐛𝐫𝐢𝐨

In pratica:

- lavorare sull’ambiente alimentare personale:
- organizzazione della dispensa,
- scelte alimentari meno iperpalatabili,
- routine dei pasti, timing, distrazioni a tavola;
- aumentare in modo strutturale il dispendio:
- movimento quotidiano, non solo palestra eroica 2 volte a settimana (che deve esserci);
- migliorare gli “altri driver di appetito”: sonno, stress, alcol, ritmo circadiano.

𝑁𝑜𝑛 𝑝𝑒𝑟 “𝑏𝑟𝑢𝑐𝑖𝑎𝑟𝑒 𝑐𝑎𝑙𝑜𝑟𝑖𝑒”, 𝑚𝑎 𝑝𝑒𝑟 𝑠𝑝𝑜𝑠𝑡𝑎𝑟𝑒 𝑙𝑒 𝑐𝑢𝑟𝑣𝑒 (𝑞𝑢𝑒𝑙𝑙𝑎 𝑑𝑒𝑙𝑙𝑎 𝑓𝑎𝑚𝑒 𝑒 𝑞𝑢𝑒𝑙𝑙𝑎 𝑑𝑒𝑙 𝑐𝑜𝑛𝑠𝑢𝑚𝑜) 𝑣𝑒𝑟𝑠𝑜 𝑢𝑛 𝑛𝑢𝑜𝑣𝑜 𝑒𝑞𝑢𝑖𝑙𝑖𝑏𝑟𝑖𝑜 𝑝𝑖𝑢̀ 𝑏𝑎𝑠𝑠𝑜 𝑒 𝑝𝑖𝑢̀ 𝑠𝑜𝑠𝑡𝑒𝑛𝑖𝑏𝑖𝑙𝑒.

𝐃𝐢𝐦𝐚𝐠𝐫𝐢𝐫𝐞 𝐚 𝐠𝐫𝐚𝐝𝐢𝐧𝐢, 𝐧𝐨𝐧 𝐚 𝐩𝐢𝐜𝐜𝐨

Sapendo che il corpo difende il calo rapido, ha più senso pensare a fasi:

- calo moderato → mantenimento → altro calo → mantenimento.

Obiettivo: convincere il corpo che il nuovo peso è “sicuro”, non una carestia temporanea da cui scappare appena possibile.

𝐅𝐚𝐫𝐦𝐚𝐜𝐢 𝐬𝐢̀/𝐧𝐨: 𝐜𝐨𝐧 𝐫𝐞𝐚𝐥𝐢𝐬𝐦𝐨

Farmaci come GLP-1 agonisti, SGLT2, ecc.:

- non “resettano il set-point” per magia,
- ma modificano temporaneamente la curva della fame o del bilancio energetico.

Funzionano meglio quando sono inseriti in un contesto di cambiamento dello stile di vita e c’è un piano per il “dopo”, sapendo che il corpo tenderà a cercare un nuovo equilibrio, spesso più alto se non si è cambiato nulla nel frattempo.

𝐏𝐞𝐧𝐬𝐚𝐫𝐞 𝐩𝐞𝐫 “𝐫𝐚𝐧𝐠𝐞” 𝐩𝐞𝐫𝐬𝐨𝐧𝐚𝐥𝐞, 𝐧𝐨𝐧 𝐩𝐞𝐫 𝐧𝐮𝐦𝐞𝐫𝐨 𝐟𝐢𝐬𝐬𝐨

Invece di ossessionarsi su un numero (“devo pesare 65 kg”), ha più senso parlare di “corridorio di benessere”.

Un range di peso dove:

- parametri metabolici sono buoni,
- la qualità di vita è alta,
- il sistema non è in modalità allarme continuo.

È su quel range che vale la pena lavorare, non sul ritorno nostalgico al peso dei 18 anni.

Il nostro corpo non è “sbagliato”: è un organismo preistorico che difende il grasso per non morire di fame, messo in un mondo dove il problema non è trovare cibo, ma smettere di mangiarlo.

Capire questo cambia la domanda: non più “perché non ho forza di volontà?”, ma “come posso rimodellare il mio ambiente e le mie abitudini per spostare, poco alla volta, il mio peso di equilibrio verso un range più sano… senza dichiarare guerra al mio corpo?”.

𝑭𝒊𝒏𝒄𝒉𝒆́ 𝒍’𝒂𝒎𝒃𝒊𝒆𝒏𝒕𝒆 𝒓𝒆𝒔𝒕𝒂 𝒎𝒂𝒍𝒂𝒕𝒐, 𝒏𝒐𝒏 𝒆𝒔𝒊𝒔𝒕𝒆 𝒅𝒊𝒆𝒕𝒂 𝒄𝒉𝒆 𝒕𝒆𝒏𝒈𝒂: 𝒆̀ 𝒊𝒍 𝒎𝒐𝒏𝒅𝒐 𝒊𝒏𝒕𝒐𝒓𝒏𝒐 𝒂 𝒕𝒆 𝒄𝒉𝒆 𝒊𝒏𝒈𝒓𝒂𝒔𝒔𝒂 𝒊𝒍 𝒕𝒖𝒐 𝒔𝒆𝒕 𝒑𝒐𝒊𝒏𝒕. 𝑳𝒂 𝒃𝒖𝒐𝒏𝒂 𝒏𝒐𝒕𝒊𝒛𝒊𝒂? 𝑷𝒖𝒐𝒊 𝒊𝒏𝒊𝒛𝒊𝒂𝒓𝒆 𝒂 𝒄𝒖𝒓𝒂𝒓𝒍𝒐 𝒑𝒂𝒓𝒕𝒆𝒏𝒅𝒐 𝒅𝒂𝒍 𝒄𝒂𝒓𝒓𝒆𝒍𝒍𝒐 𝒅𝒆𝒍𝒍𝒂 𝒔𝒑𝒆𝒔𝒂… 𝒆 𝒅𝒂𝒍 𝒕𝒂𝒔𝒕𝒐 𝑶𝑭𝑭 𝒅𝒆𝒍 𝒕𝒆𝒍𝒆𝒄𝒐𝒎𝒂𝒏𝒅𝒐.

𝐁𝐢𝐛𝐥𝐢𝐨𝐠𝐫𝐚𝐟𝐢𝐚

- Speakman JR, Hall KD. Models of body weight and fatness regulation. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2023;378(1888):20220231. doi:10.1098/rstb.2022.0231.

- Kennedy GC. The role of depot fat in the hypothalamic control of food intake in the rat. Proc R Soc Lond B Biol Sci. 1953;140(901):578–596.

- Keesey RE, Powley TL. The regulation of body weight. Annu Rev Psychol. 1986;37:109–133.

- Payne PR, Dugdale AE. Mechanisms for the control of body-weight. Lancet. 1977;309(8011):583–586.

- Wirtshafter D, Davis JD. Set points, settling points, and the control of body weight. Physiol Behav. 1977;19(1):75–78.

- Hall KD, Guo J. Obesity energetics: body weight regulation and the effects of diet composition. Gastroenterology. 2017;152(7):1718–1727.e3. doi:10.1053/j.gastro.2017.01.052.

- Bar A, Karin O, Mayo A, Ben-Zvi D, Alon U. Rules for body fat interventions based on an operating point mechanism. iScience. 2023;26(6):106047. doi:10.1016/j.isci.2023.106047.

- Geary N. Energy homeostasis from Lavoisier to control theory. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2023;378(1885):20220201. doi:10.1098/rstb.2022.0201.

- Speakman JR, Elmquist JK. Obesity: an evolutionary context. Life Metab. 2022;1(1):10–24. doi:10.1093/lifemeta/loac002.

- Myers MG Jr, Heymsfield SB, Haft C, et al. Challenges and opportunities of defining clinical leptin resistance. Cell Metab. 2012;15(2):150–156. doi:10.1016/j.cmet.2012.01.002.

- Lund J, Clemmensen C. Physiological protection against weight gain: evidence from overfeeding studies and future directions. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci. 2023;378(1888):20220229. doi:10.1098/rstb.2022.0229.

- Blundell JE, Gibbons C, Beaulieu K, et al. The drive to eat in Homo sapiens: energy expenditure drives energy intake. Physiol Behav. 2020;219:112846. doi:10.1016/j.physbeh.2020.112846.

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🌿Miglio: il cereale dimenticato che merita spazio a tavola!

🧑🏻‍🌾È un cereale antico, coltivato da millenni ma sottovalutato nella dieta contemporanea. Si distingue per essere naturalmente privo di glutine, quindi adatto anche a chi soffre di celiachia o segue diete gluten free.

Dal punto di vista nutrizionale, è ricco di carboidrati complessi e fibre, ha un buon contenuto di proteine vegetali, tra i più alti tra i cereali, ed è una fonte di magnesio, fosforo, ferro e silicio. Oltre ai micronutrienti, contiene composti fenolici con attività antiossidante che lo rendono un alleato nella prevenzione dell’infiammazione cronica e dello stress ossidativo✅

📚Studi recenti suggeriscono che il miglio possa avere effetti positivi su glicemia, profilo lipidico e microbiota intestinale, in particolare per il suo effetto prebiotico. Dal punto di vista gastronomico, il miglio è estremamente versatile: ha un gusto delicato e una consistenza cremosa che si presta bene a polpette vegetali, sformati e insalate di cereali.

👩🏻‍🍳Anche se poco usato nella cucina italiana, il miglio era presente sulle nostre tavole prima dell’avvento del mais e del grano tenero, ed è oggi riscoperto come alternativa sostenibile e ricca di benefici. Integrare il miglio nella dieta significa riscoprire un alimento antico e perfetto per chi cerca varietà a partire dal piatto.

Fonte👉🏼Jacob et al. The nutrition and therapeutic potential of millets: an updated narrative review. Front Nutr. 2024 Apr 30;11:1346869. doi: 10.3389 fnut.2024.1346869.

Via libera non solo a pasta integrale ma anche a cereali in chicchi integrali. La salute passa anche dalla tavola!

Giornata Mondiale del Diabete: prevenzione e corretta gestione del diabete di tipo 2 passano soprattutto attraverso la tavola.

🗣 Il diabete di tipo 2, la forma più diffusa di questa patologia, è strettamente correlato allo stile di vita e l’alimentazione è un potente strumento di prevenzione e terapia, supportando la gestione del peso, della glicemia e del rischio cardiovascolare.

✍️ Per questo, il Gruppo di Studio ASAND Diabete ha realizzato, in occasione di questa importante Giornata di sensibilizzazione e informazione, una infografica che rafforza il significato della Dieta Mediterranea quale pattern alimentare universalmente riconosciuto efficace per la prevenzione primaria e terziaria, utilizzando la Piramide Alimentare recentemente aggiornata dalla SINU - Società Italiana di Nutrizione Umana.

🌎 Ricordiamo che il tempo dedicato all’acquisto, alla trasformazione e al consumo di cibo di qualità è un “investimento” in piacere immediato e salute futura, a beneficio della salute e dell’ambiente, perché le scelte alimentari devono guardare alla salute individuale ma anche a quella del Pianeta.

🍎L’alimentazione in gravidanza non influisce solo sul benessere della madre, ma può avere effetti duraturi anche sulla salute del nascituro.Negli ultimi anni si è registrato un aumento di complicanze come diabete gestazionale, eccessivo aumento di peso e preeclampsia, condizioni influenzate - almeno in parte - dallo stile di vita e dalle abitudini alimentari.

📚Una recente revisione della letteratura scientifica ha analizzato il potenziale della dieta Mediterranea nel prevenire alcune di queste complicanze. Le evidenze più solide
suggeriscono benefici in termini di miglioramento della sensibilità insulinica, controllo del peso corporeo e riduzione dell’infiammazione sistemica, mentre i dati risultano ancora non del tutto univoci per quanto riguarda la preeclampsia. Nel complesso, tuttavia, l’aderenza alla dieta Mediterranea sembra associarsi a un minor
rischio di complicanze gestazionali, confermando l’importanza di promuovere l’educazione alimentare prenatale e modelli dietetici equilibrati come strategia chiave per tutelare la salute della madre e del futuro bambino👶🏻

Se vuoi approfondire, trovi l’articolo completo nella Newsletter n°61 al seguente link: https://sinu.it/category/newsletter/

Fonte👉🏼Sharma et al. Impact of Mediterranean Diet Adherence During Pregnancy on Preeclampsia, Gestational Diabetes Mellitus, and Excessive Gestational Weight Gain: A Systematic Review of Observational Studies and Randomized Controlled Trials. Nutrients. 2025 May 20;17(10):1723.

Vi segnalo questo convegno!

Siete tutti invitati al convegno sulla relazione e i benefici dell'esercizio fisico nella Sclerosi Multipla e nel Parkinson. Molti eccellenti relatori interverranno. Si svolgerà il 19 settembre alle 19:00 presso la Sala della Vittoria nel Palazzo dell'Arrengo in p.zza Arringo Ascoli Piceno. Contattare la sezione per maggiori info e per coloro che necessitano di ascensore.

(✏Elena Meli) In Italia, stando alle stime della Società Italiana di Endocrinologia e Diabetologia Pediatrica (Siedp), fra 5 e 15 anni i bambini e ragazzini obesi sono circa 700mila, di cui 150 mila in forma grave. E secondo i dati riferiti durante l’ultimo congresso dell’European Association for the Study of Obesity (Easo) i giovani alle prese con questo problema sono più che quadruplicati nei Paesi occidentali dal 1990 al 2022. «Purtroppo intercettarli e curarli come si dovrebbe non è semplice, anche perché non molti pediatri si occupano di terapia dell’obesità e l’accesso dei giovanissimi ai centri specializzati è meno frequente», osserva Luca Busetto, vicepresidente Easo. «Peraltro tuttora si tende a fare la diagnosi soltanto basandosi sul peso, ma, come accade per gli adulti, anche nei più giovani si dovrebbero già considerare le eventuali complicanze dell’obesità, che ne aggravano il quadro al di là dell’effettivo numero di chili: vediamo ragazzini di 14 anni con il pre-dabete o il diabete di tipo 2, con le apnee ostruttive nel sonno o anche, molto spesso, con il fegato grasso»

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Rischio cuore: il rapporto vita-altezza meglio del BMI - Federazione Nazionale degli Ordini dei Biologi Roma, 29 maggio 2025 (Agenbio) – Un nuovo studio condotto dall’Università di Lund e presentato al congresso Heart Failure 2025 mostra come il rapporto tra circonferenza vita e altezza (WtHR) sia un indicatore più efficace dell’indice di massa corporea (BMI) nel prevedere il rischio di insuff...

Errore spesso commesso da molte donne, convinte di "accelerare" la perdita di peso!affidatevi sempre a professionisti sanitari.

Hai mai sentito dire che saltare il pasto dopo l’allenamento aiuta ad eliminare più grassi? È una convinzione ancora diffusa, ma cosa dice la scienza?

Dimagrire dipende dal bilancio energetico: non è il digiuno post allenamento a far perdere peso, ma il totale delle calorie consumate e utilizzate nella giornata. Inoltre, dopo lo sport, il corpo ha bisogno di nutrienti per recuperare e costruire massa muscolare, se questo non avviene l’organismo potrebbe ricavare energia proprio dal muscolo, degradandolo e vanificando gli sforzi compiuti.