Dott.ssa Filomena Castaldo

Il 17 giugno 2026 il Parlamento europeo ha approvato il **Regolamento sulle Nuove Tecniche Genomiche (NGT)**, anche note in Italia come **Tecniche di Evoluzione Assistita (TEA)**.

Non si tratta di OGM classici — ma la distinzione è più sottile di quanto sembri.

Le NGT comprendono tecnologie come **CRISPR-Cas9**, che permettono modifiche mirate al DNA vegetale senza inserire geni di specie diverse. Il regolamento divide le piante NGT in due categorie:

🔹 **NGT-1** → modifiche limitate (max 20 alterazioni genetiche), considerate equivalenti alla selezione convenzionale: **nessuna valutazione del rischio, nessuna etichetta obbligatoria.**
🔹 **NGT-2** → modifiche più complesse: rimangono soggette alla normativa OGM, con autorizzazione, tracciabilità ed etichettatura.

Il dato che dovrebbe farci riflettere?
Secondo le stime della Commissione europea citate da Demeter International, circa il **94% delle nuove piante NGT** rientrerà nella categoria NGT-1.

Ovvero: **nessun obbligo di etichetta per la stragrande maggioranza.**

**Per il biologico**, il principio di esclusione resta, ma il problema si sposta: **senza tracciabilità a monte, la verifica analitica diventa lo strumento residuo** — e per le piante NGT-1, per definizione normativa indistinguibili dalle varietà convenzionali, identificarle in laboratorio è enormemente più difficile che per un OGM transgenico classico.

Oltre 60 organizzazioni — tra cui FederBio, Slow Food, Rete Semi Rurali, Via Campesina — hanno definito questo regolamento **la prima riduzione, nella storia della legislazione alimentare UE, delle informazioni disponibili al consumatore.**

La campagna *"Blacked-Out Ingredients"* ha raccolto oltre 600.000 firme. Ma il voto è passato lo stesso.

Il quadro sarà pienamente operativo intorno alla **metà del 2028**.

Come biologa e nutrizionista, mi chiedo: in un contesto in cui la trasparenza alimentare è il fondamento della scelta consapevole, quale fiducia possiamo riporre in un sistema che sceglie di rendere invisibile ciò che entra nel piatto?

*Cibo è Salute. E la salute inizia dall'informazione.*

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📚 **Riferimenti**
- Regolamento UE NGT, approvato PE 17.06.2026 (seconda lettura, Strasburgo)
- Sentenza CGUE 25 luglio 2018 (C-528/16) — equiparazione mutagenesi mirata agli OGM
- Proposta di Regolamento Commissione europea, 2023
- Accordo politico provvisorio PE-Consiglio, 3 dicembre 2025
- Demeter International — stime sulla distribuzione NGT-1/NGT-2
- Caramma M., *Cereali antichi e moderni*, Mind Edizioni, 2021 (2a ed. 2025)
- Regolamento UE 2018/848 sul biologico

**PANDAS e PANS: quando un'infezione trasforma il cervello di un bambino**

Una tonsillite banale, e il giorno dopo tuo figlio non è più lo stesso: crisi aggressive, tic ossessivi, fobie paralizzanti, rifiuto del cibo. Non un trauma psicologico, ma una reazione autoimmune che spinge il sistema immunitario ad attaccare i gangli della base del cervello.

Si chiama **PANDAS/PANS** — sindrome neuropsichiatrica pediatrica scatenata da infezioni comuni come lo streptococco. Gli anticorpi prodotti dall'organismo superano la barriera emato-encefalica e alterano il comportamento nell'arco di poche ore.

I numeri fanno riflettere: si stima un'incidenza fino a **1 bambino su 200**, eppure il **95% dei genitori** riferisce che il proprio medico di base non ha mai ipotizzato questa diagnosi.

Neil Gilson, padre di Jack — oggi guarito a 10 anni — sta nuotando **374 km** attraverso i 10 laghi svizzeri per finanziare la ricerca e rompere il silenzio.

Dalla PANDAS si può guarire. Ma il sistema sanitario deve imparare a riconoscerla in tempo.

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**Riferimento bibliografico:**

Marà L. *L'attacco invisibile al cervello dei bambini: la PANDAS spiegata attraverso l'impresa di un padre*. The Dailycases, 20 giugno 2026. Disponibile su: thedailycases.it

https://www.facebook.com/share/19EDxMCq5b/

Merendine, affettati, bibite: i cibi ultraprocessati sono sempre più diffusi, ma uno studio lancia un allarme. Come il fumo, potrebbero rivelare i loro veri effetti solo tra anni ⬇️

Ecco di cosa parla lo studio (JNCI, pubblicato il 16 febbraio 2026).

Gli autori hanno seguito quasi 68.400 persone afroamericane, giapponesi-americane, latine, hawaiane native e bianche nello studio Multiethnic Cohort, per capire come si combinano il rischio genetico (un punteggio poligenico, cioè la somma di tante varianti del DNA legate al tumore del colon-retto) e il rischio legato allo stile di vita (dieta, attività fisica, fumo, ecc.) nel determinare il rischio reale di tumore colorettale.

I risultati principali: durante un follow-up mediano di 15,1 anni sono stati identificati 1.303 nuovi casi di tumore colorettale, e chi si trovava nel quintile più alto del punteggio genetico aveva un rischio 2,4 volte maggiore rispetto a chi era nel quintile più basso. [PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41697998/)

La parte più interessante riguarda l'interazione tra genetica e stile di vita: uno stile di vita sfavorevole aumentava il rischio in modo molto più marcato in chi aveva già un alto rischio genetico, mentre in chi aveva un basso rischio genetico l'effetto dello stile di vita non era statisticamente significativo
[PubMed](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41697998/) , con un'interazione statisticamente solida (p=0.01).

Un dato importante per l'equità in sanità: questi risultati erano simili in tutti i gruppi etnici e razziali studiati [Oxford Academic]

(https://academic.oup.com/jnci/advance-article/doi/10.1093/jnci/djag045/8487767) ,

il che è significativo perché le minoranze sono spesso poco rappresentate in questo tipo di studi genetici.

La conclusione pratica, in linea con la tua filosofia "Cibo è Salute": modificare lo stile di vita potrebbe offrire una riduzione del rischio maggiore proprio in chi ha un rischio genetico più alto

[Oxford Academic](https://academic.oup.com/jnci/advance-article/doi/10.1093/jnci/djag045/8487767) ,

suggerendo che in futuro genetica e stile di vita andrebbero integrati insieme nelle strategie di prevenzione e screening, personalizzandole in base al profilo di rischio individuale.

**Titolo:** Interaction of genetic and lifestyle risk scores on colorectal cancer risk across 5 racial and ethnic populations

**Autori:** Brian Z Huang, Fei Chen, David Bogumil, Sihao Han, Adelynn Paik, Peggy Wan, Xin Sheng, Kimberly D Siegmund, Ulrike Peters, Trang VoPham, Louise Wang, Tanya L Alderete, Bodour Salhia, Heinz-Josef Lenz, Daniel O Stram, Lynne R Wilkens, Loïc Le Marchand, David V Conti, Christopher A Haiman

Interaction of genetic and lifestyle risk scores on colorectal cancer risk across five racial and ethnic populations - PubMed Our study suggests that lifestyle modification may offer greater risk reduction among those at higher genetic risk. Future research is warranted to enhance the integration of genetics and lifestyle in CRC risk stratification and screening approaches across populations.

**Il respiro come strumento clinico**

All'IFM-AIC, tra tecnologie diagnostiche e protocolli avanzati, la scoperta più potente è rimasta la più semplice: il respiro.

Respiriamo 25.000 volte al giorno in automatico, ma il respiro è l'unica funzione autonoma che possiamo prendere sotto controllo volontario — e in quel momento stiamo intervenendo direttamente sul sistema nervoso autonomo.

Le evidenze lo confermano. Cinque minuti al giorno di *cyclic sighing* (due inspiri nasali brevi + un lungo espiro orale) hanno superato la meditazione mindfulness nel migliorare l'umore e ridurre l'attivazione fisiologica. La respirazione lenta (~6 atti/minuto), con espiri più lunghi degli inspiri, aumenta il tono vagale, migliora la HRV e potenzia la regolazione emotiva.

Nella pratica clinica insegniamo cosa mangiare, come muoversi, cosa integrare. Quasi mai insegniamo a respirare — eppure è uno strumento gratuito, sempre disponibile, che regola ansia, cortisolo e frequenza cardiaca in tempo reale.

Come scrive James Nestor: *"Il respiro è il vero pilastro mancante della salute."*

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**Riferimenti bibliografici**

- Balban et al. (2023). Brief structured respiration practices enhance mood and reduce physiological arousal. *Cell Reports Medicine*, 4(1), 100895. https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2023.100895
- Zaccaro et al. (2018). How breath-control can change your life: A systematic review on psycho-physiological correlates of slow breathing. *Frontiers in Human Neuroscience*, 12, 353. https://doi.org/10.3389/fnhum.2018.00353
- Nestor, J. (2020). *Breath: The New Science of a Lost Art*. Riverhead Books.

*"Mangiare bene è un atto politico: chi sceglie con consapevolezza nutre sé stesso e il mondo."*

— ispirata al pensiero di Carlo Petrini, fondatore di Slow Food

La copertina iconica del **26 marzo 1984**. Due uova al tegamino come occhi, una striscia di bacon come bocca imbronciata: il colesterolo con il volto della colpa.

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**La copertina e il suo contesto**

Il titolo recitava: *"Cholesterol: And Now the Bad News"* — il colesterolo era dimostrato letale e la nostra dieta non sarebbe mai più stata la stessa. [Cspi](https://www.cspi.org/article/unscrambling-eggs)

L'articolo in realtà riguardava uno studio sul colesterolo *ematico*, non sulle uova. Ma poiché le uova contengono più colesterolo di quasi qualsiasi altro alimento, finirono per ricevere molto più della loro quota di colpa — anche se i veri responsabili erano i cibi ricchi di grassi saturi come carne rossa, formaggi e b***o. [Cspi](https://www.cspi.org/article/unscrambling-eggs)

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**Cosa è successo dopo: l'era low-fat e la rivincita degli zuccheri**

Il messaggio "i grassi fanno male" fu recepito alla lettera. Il consumo di grassi come percentuale delle calorie totali effettivamente diminuì tra il 1971–75 e il 2005–06, ma l'apporto calorico complessivo aumentò significativamente — e questo aumento fu attribuito soprattutto ai carboidrati. [NCBI](https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3673483)

Il paradosso: mentre si demonizzava il grasso, l'industria alimentare lo sostituì con zuccheri. L'American Heart Association aveva già consigliato esplicitamente: per ridurre i grassi, aumenta i carboidrati raffinati — biscotti light, cracker, caramelle, sciroppi, miele, marmellate. [Food Safety Net Services](https://fsns.com/natural-and-added-sugars-in-dietary-guidance/)

Gli zuccheri aggiunti arrivarono a rappresentare circa il 16% delle calorie nell'adulto americano medio, con un aumento di circa il 49% rispetto ai livelli degli anni '70. [NCBI](https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3673483)

**Il ribaltamento scientifico**

Nel 2015, le restrizioni sul colesterolo alimentare e sulle uova furono eliminate dalla maggior parte delle agenzie sanitarie mondiali e si raccomandò di rimuoverle anche dalle Linee Guida Dietetiche americane.

[PubMed Central](https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4632449/)

Meta-analisi recenti hanno sollevato seri dubbi sulla validità delle raccomandazioni low-fat degli anni '80, per l'assenza di un legame convincente tra grassi saturi e rischio cardiovascolare.
[nih](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12168400/)

Nel frattempo, i cambiamenti alimentari indotti da quelle linee guida si sono tradotti in un peggioramento della qualità proteica, aumento del consumo di carboidrati e incremento del carico glicemico della dieta.
[nih](https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12168400/)

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**In sintesi per la tua lettura psicobiologica**

Quarant'anni fa, una copertina ha orientato le scelte alimentari di milioni di persone — un caso emblematico di come la comunicazione scientifica mediata dai media possa produrre effetti contrari a quelli attesi: meno grassi, più zuccheri, più obesità, più diabete. Il tutto mentre le uova — alimento millenario, economico, nutriente — pagavano un conto non loro.

BIBLIOGRAFIA
Consumo di grassi e zuccheri — dalla copertina del Time 1984 a oggi
Colesterolo alimentare e uova

1. Fernandez ML. The Fifty Year Rehabilitation of the Egg. Nutrients. 2015;7(10):8716–8722. doi:10.3390/nu7105429. PMC4632449.
2. Zhong VW, Van Horn L, Cornelis MC, et al. Associations of Dietary Cholesterol or Egg Consumption With Incident Cardiovascular Disease and Mortality. JAMA. 2019;321(11):1081–1095. doi:10.1001/jama.2019.1572.
3. Hu FB, Stampfer MJ, Rimm EB, et al. A Prospective Study of Egg Consumption and Risk of Cardiovascular Disease in Men and Women. JAMA. 1999;281(15):1387–1394. doi:10.1001/jama.281.15.1387.
Era low-fat e aumento degli zuccheri
4. Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, et al. Use of Dietary Linoleic Acid for Secondary Prevention of Coronary Heart Disease and Death: Evaluation of Recovered Data from the Sydney Diet Heart Study and Updated Meta-analysis. BMJ. 2013;346:e8707. doi:10.1136/bmj.e8707.
5. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of Prospective Cohort Studies Evaluating the Association of Saturated Fat with Cardiovascular Disease. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):535–546. doi:10.3945/ajcn.2009.27725.
6. Stanhope KL. Sugar Consumption, Metabolic Disease and Obesity: The State of the Controversy. Crit Rev Clin Lab Sci. 2016;53(1):52–67. doi:10.3109/10408363.2015.1084990.
Tendenze dei consumi e politiche dietetiche
7. Welsh JA, Sharma A, Abramson JL, et al. Caloric Sweetener Consumption and Dyslipidemia Among US Adults. JAMA. 2010;303(15):1490–1497. doi:10.1001/jama.2010.449.
8. Howard BV, Van Horn L, Hsia J, et al. Low-Fat Dietary Pattern and Risk of Cardiovascular Disease: The Women's Health Initiative Randomized Controlled Dietary Modification Trial. JAMA. 2006;295(6):655–666. doi:10.1001/jama.295.6.655.
9. Grasgruber P. Back to the Pre-industrial Age? FAOSTAT Statistics of Food Supply Reveal Radical Dietary Changes Accompanied by Declining Body Height, Rising Obesity Rates, and Declining Phenotypic IQ in Affluent Western Countries. Ann Med. 2025. doi:10.1080/07853890.2025.2514073. PMC12168400.
Formattazione Vancouver — ICMJE Recommendations

🧠🫀 **Obesità e Alzheimer: due facce dello stesso squilibrio metabolico**

Sempre più evidenze scientifiche ci dicono che obesità e malattia di Alzheimer non sono patologie isolate, ma condividono radici metaboliche profonde — e che queste radici cominciano a svilupparsi **molto prima** della malattia clinicamente manifesta.

Una recente revisione pubblicata su *Cells* (2026) identifica cinque meccanismi chiave che le collegano:

🔹 **Crosstalk adiposo-cerebrale** — adipochine e vescicole extracellulari prodotte dal tessuto adiposo modulano la funzione neuronale e la patologia amiloide
🔹 **Metabolismo lipidico alterato** — colesterolo, sfingolipidi e fosfolipidi disregolati promuovono infiammazione, processazione anomala dell'APP e iperfosforilazione della tau
🔹 **Insulino-resistenza e glicolisi compromessa** — accelerano sia i processi dell'obesità che quelli neurodegenerativi
🔹 **Disfunzione mitocondriale** — enzimi del ciclo di Krebs e complessi della catena respiratoria alterati aumentano le specie reattive dell'ossigeno, alimentando entrambe le patologie
🔹 **Disbiosi del microbiota intestinale** — innesca infiammazione sistemica e favorisce l'aggregazione di amiloide e tau

Ciò che emerge con chiarezza è una visione **bio-psico-sociale e sistemica** della salute: il corpo non è un insieme di organi separati, e le malattie croniche non nascono per caso. Nascono da squilibri metabolici che si accumulano nel tempo — e che possiamo intercettare.

La prevenzione, ancora una volta, è la medicina più potente che abbiamo. 🌿

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📚 *Fonte:*
Uranga R.M., Kesaraju Allani S. *From Lipids to Mitochondria: Shared Metabolic Alterations in Obesity and Alzheimer's Disease.* Cells 2026, 15(8), 672.

From Lipids to Mitochondria: Shared Metabolic Alterations in Obesity and Alzheimer’s Disease The increasing prevalence of obesity and Alzheimer’s disease (AD) in the aging population underscores an urgent need to understand the common cellular and metabolic mechanisms they share. Accumulated evidence suggests that overlapping metabolic disturbances contribute to the pathogenesis of these ...