Prestige PMU & Cosmetology A.B. Kordasiewicz

Odkryj moc CARBO CO2 by RIBESKIN! ✨

Twoja skóra potrzebuje odświeżenia, dotlenienia i naturalnego blasku? Zabieg Carbo CO2 to nieinwazyjna terapia, która wspiera mikrokrążenie, pomaga oczyścić skórę i przywraca jej promienny wygląd.

💙 Korzyści zabiegu:
• głębokie oczyszczenie skóry,
• redukcja zaskórników i zwężenie porów,
• poprawa nawilżenia i jędrności,
• wyrównanie kolorytu,
• efekt zdrowego glow już po pierwszym zabiegu.

Polecany szczególnie dla skóry zmęczonej, szarej, zanieczyszczonej oraz problematycznej.

📅 Umów swoją wizytę i przekonaj się, jak wiele może zmienić odpowiednio dotleniona skóra!
Do 14 Sierpnia w cenie promocyjnej 200 zł !

Blizna pooperacyjna,
która uległa przerostowi lub przekształciła się w bliznowiec, wymaga wielopoziomowej i świadomie zaplanowanej terapii.

Czy można ją zniwelować?
Tak — jednak skuteczność terapii zależy od właściwej diagnostyki, oceny biologii tkanki oraz odpowiednio dobranych procedur teGen Factor - Inżynieria Skóryzną kluczowe znaczenie ma anaAmazink micropigmentation Art & Sciencektywności stanu zapalnego,
▫️ unaczynienia i napięcia tkankowego,
▫️ głębokości zrostów oraz mobilności tkanki.

Dlatego terapia powinna być poprzedzona szczegółową oceną z wykorzystaniem diagnostyki USG oraz termografii, które pozwalają określić aktywność procesów zachodzących w obrębie blizny.

Proces przebudowy tkanki wymaga połączenia kilku uzupełniających się metod terapeutycznych:
▫️ modulacji przewlekłego stanu zapalnego,
▫️ terapii manualnej ukierunkowanej na poprawę ślizgu tkankowego i redukcję restrykcji powięziowych,
▫️ zastosowania preparatów wspierających inżynierię tkankową Gen Factor – Inżynieria Skóry,
▫️ technik micropunktury Amazink Micropigmentation Art & Science ScarINK, stymulujących procesy regeneracyjne oraz przebudowę kolagenu.

Terapia blizny nie powinna koncentrować się wyłącznie na aspekcie estetycznym.
Prawidłowo prowadzona przebudowa wpływa również na funkcjonalność tkanki, poprawę jej elastyczności, ukrwienia oraz komfort pacjenta.

Blizna jest strukturą biologicznie aktywną — dlatego wymaga terapii opartej na wiedzy, diagnostyce i precyzyjnie dobranych procedurach.

Przed nami jeszcze kilka spotkań. Ale efekty są już zadawalające .

Czy naprawdę nadal powinniśmy się czuć komfortowo, diagnozując chorobę dopiero wtedy, gdy zdąży już narobić szkód? ❌

Współczesna diagnostyka obrazowa jest– nieco ironicznie– ofiarą własnego sukcesu.

Widoczność struktur osiągnęliśmy niemal perfekcyjną.

Problem w tym, że biologia choroby nie zaczyna się od struktury.

Zaczyna się od fizjologii.

To, co nazywamy „wczesnym wykrywaniem”, bywa w praktyce jedynie elegancko opóźnionym potwierdzeniem.

Guz, zmiana, uszkodzenie– to już nie sygnał.

To konsekwencja.

♨️ Termografia medyczna próbuje zajrzeć tam, gdzie klasyczne obrazowanie rzadko patrzy w dynamikę zapalenia, mikrokrążenie i przepływy metaboliczne.

Nie pokazuje „co się zepsuło”, tylko „co zaczyna się rozstrajać”.

A przecież zapalenie nie jest dodatkiem do choroby.

Jest jej językiem.

W onkologii, chorobach sercowo-naczyniowych, neurodegeneracji czy zespołach bólowych– to właśnie ono często pisze pierwszy rozdział.

I tu pojawia się pytanie, które brzmi niewygodnie głównie dlatego, że jest zbyt proste:

Jeśli choroba zaczyna się na poziomie funkcji, dlaczego nadal tak chętnie diagnozujemy ją dopiero na poziomie struktury?

Oczywiście – termografia nie jest złotym standardem.

Ale żadna pojedyncza metoda nim nie jest.

Medycyna to nie monolog, tylko dialog narzędzi.

Problemem nie jest brak technologii.

Problemem jest selektywna ślepota.

Ignorowanie wczesnych sygnałów fizjologicznych nie sprawia, że znikają.

Sprawia tylko, że spotykamy je później– droższe, bardziej złożone i mniej odwracalne.

Medycyna lubi nazywać się „evidence-based”.

Czasem jednak sprawia wrażenie, że praktykujemy raczej damage-based medicine.

Może więc warto– spokojnie, bez ideologii, bez systemowego zaślepienia– zadać sobie pytanie:

czy my jeszcze wykrywamy chorobę…

czy już tylko dokumentujemy jej skutki?

⸻

📚 Bibliografia (APA 7, DOI / PubMed / Google Scholar ready):

1. Hanahan, D., & Weinberg, R. A. (2011). Hallmarks of cancer. Cell, 144(5), 646–674. https://doi.org/10.1016/j.cell.2011.02.013
2. Libby, P. (2002). Inflammation in atherosclerosis. Nature, 420, 868–874. https://doi.org/10.1038/nature01323
3. Medzhitov, R. (2008). Origin of inflammation. Nature, 454, 428–435. https://doi.org/10.1038/nature07201
4. Hotamisligil, G. S. (2006). Inflammation and metabolic disorders. Nature, 444, 860–867. https://doi.org/10.1038/nature05485
5. Coussens, L. M., & Werb, Z. (2002). Inflammation and cancer. Nature, 420, 860–867. https://doi.org/10.1038/nature01322
6. Mantovani, A., et al. (2008). Cancer-related inflammation. Nature, 454, 436–444. https://doi.org/10.1038/nature07205
7. Ridker, P. M., et al. (2017). Anti-inflammatory therapy. NEJM, 377, 1119–1131. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1707914
8. Tracey, K. J. (2002). Inflammatory reflex. Nature, 420, 853–859. https://doi.org/10.1038/nature01321
9. Ferrucci, L., & Fabbri, E. (2018). Inflammaging. Nat Rev Cardiol, 15, 505–522. https://doi.org/10.1038/s41569-018-0064-2
10. Franceschi, C., et al. (2000). Inflamm-aging. Ann NY Acad Sci, 908, 244–254. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2000.tb06651.x
11. Pilling, L. C., et al. (2017). Inflammation biomarkers. Nat Commun, 8, 15159. https://doi.org/10.1038/ncomms15159
12. Brioschi, S., et al. (2020). Neuroinflammation. Nat Rev Neurosci, 21, 69–82. https://doi.org/10.1038/s41583-019-0244-2
13. Glass, C. K., et al. (2010). Mechanisms of inflammation. Cell, 140, 918–934. https://doi.org/10.1016/j.cell.2010.02.016
14. Calder, P. C., et al. (2017). Inflammatory disease. Nat Rev Immunol, 17, 1–14. https://doi.org/10.1038/nri.2017.89
15. O’Neill, L. A., et al. (2016). Metabolic inflammation. Nat Rev Immunol, 16, 553–565. https://doi.org/10.1038/nri.2016.70
16. Chen, G. Y., & Nunez, G. (2010). Sterile inflammation. Nat Rev Immunol, 10, 826–837. https://doi.org/10.1038/nri2873
17. Swartz, M. A., et al. (2012). Tumor microenvironment. Cancer Res, 72, 2473–2480. https://doi.org/10.1158/0008-5472.CAN-11-4132
18. Hanahan, D. (2022). Hallmarks update. Cancer Discov, 12, 31–46. https://doi.org/10.1158/2159-8290.CD-21-1059
19. DeBoer, M. D. (2013). Chronic inflammation. Curr Opin Endocrinol, 20, 141–148. https://doi.org/10.1097/MED.0b013e32835ec6e8
20. Petersen, A. M., & Pedersen, B. K. (2005). Exercise & inflammation. J Appl Physiol, 98, 1154–1162. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00164.2004
21. Chovatiya, R., & Medzhitov, R. (2014). Stress and inflammation. Nat Rev Immunol, 14, 689–701. https://doi.org/10.1038/nri3732
22. Tabas, I., & Glass, C. K. (2013). Macrophages in disease. Cell, 154, 1242–1254. https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.08.009
23. Nathan, C., & Ding, A. (2010). Nonresolving inflammation. Cell, 140, 871–882. https://doi.org/10.1016/j.cell.2010.02.029
24. Calder, P. C. (2013). Diet and inflammation. Proc Nutr Soc, 72, 1–7. https://doi.org/10.1017/S0029665112002943
25. Dinarello, C. A. (2011). IL-1 in disease. Immunity, 34, 1–10. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2011.01.010
26. Aggarwal, B. B. (2004). Inflammation pathways. Cancer Cell, 6, 203–208. https://doi.org/10.1016/j.ccr.2004.09.006
27. Mantovani, A. (2009). Tumor-associated macrophages. Nat Rev Immunol, 9, 543–555. https://doi.org/10.1038/nri2602
28. Taubes, G. (2002). Inflammation theory. Science, 296, 242–245. https://doi.org/10.1126/science.296.5566.242
29. Ridker, P. M. (2016). Residual inflammatory risk. Eur Heart J, 37, 1720–1722. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw146
30. Libby, P., et al. (2011). Inflammation and thrombosis. J Am Coll Cardiol, 57, 205–214. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2010.09.020
31. Tremblay, M. È., et al. (2011). Microglia function. Nat Rev Neurosci, 12, 135–146. https://doi.org/10.1038/nrn3015
32. Kotas, M. E., & Medzhitov, R. (2015). Homeostasis and disease. Cell, 160, 816–827. https://doi.org/10.1016/j.cell.2015.02.010
33. Pickup, J. C. (2004). Inflammation in diabetes. Diabetologia, 47, 1–9. https://doi.org/10.1007/s00125-003-1280-6
34. Donath, M. Y., & Shoelson, S. E. (2011). Type 2 diabetes. Nat Rev Immunol, 11, 98–107. https://doi.org/10.1038/nri2925
35. Furman, D., et al. (2019). Chronic inflammation. Nat Med, 25, 1822–1832. https://doi.org/10.1038/s41591-019-0675-0
36. Singh, T., & Newman, A. B. (2011). Aging and inflammation. J Gerontol A, 66, 451–456. https://doi.org/10.1093/gerona/glq232
37. Calder, P. C., et al. (2011). Immune function. Br J Nutr, 106, S5–S78. https://doi.org/10.1017/S0007114511000173
38. Kiecolt-Glaser, J. K., et al. (2010). Stress & immunity. Nat Rev Immunol, 10, 365–376. https://doi.org/10.1038/nri2765
39. Dantzer, R., et al. (2008). Cytokines and behavior. Nat Rev Neurosci, 9, 46–56. https://doi.org/10.1038/nrn2297
40. O’Connor, J. C., et al. (2009). Cytokine-induced depression. Biol Psychiatry, 65, 732–741. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2008.09.029
41. Miller, A. H., et al. (2009). Inflammation and depression. Biol Psychiatry, 65, 732–741. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2008.09.029
42. Perry, V. H., et al. (2010). Neuroinflammation. Nat Rev Neurol, 6, 193–201. https://doi.org/10.1038/nrneurol.2010.17
43. Heneka, M. T., et al. (2015). Alzheimer’s disease. Lancet Neurol, 14, 388–405. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)70016-5
44. Ransohoff, R. M. (2016). Neuroinflammation overview. Nat Rev Immunol, 16, 123–135. https://doi.org/10.1038/nri.2015.12
45. Nathan, C. (2002). Points of control. Nature, 420, 846–852. https://doi.org/10.1038/nature01320
46. Medzhitov, R. (2010). Inflammation 2010. Nature, 454, 428–435. https://doi.org/10.1038/nature07201
47. Tabas, I. (2010). Macrophage death. Nat Rev Immunol, 10, 36–46. https://doi.org/10.1038/nri2679
48. Hotamisligil, G. S. (2017). Inflammation revisited. Nature, 542, 177–185. https://doi.org/10.1038/nature21363
49. Calder, P. C. (2020). Nutrition & immunity. BMJ, 370, m2826. https://doi.org/10.1136/bmj.m2826
50. Furman, D. (2021). Immune aging. Nat Rev Immunol, 21, 1–12. https://doi.org/10.1038/s41577-021-00554-7

5 zabiegów w ciągu jednego miesiąca .

Można ?!!

www.Kordasiewicz.pl

Operator zabiegu Marta

Po dwóch zabiegach -efekty redukcji tkanki tłuszczowej na brzuchu .

Tak : Pani dodatkowo stosuje eliminację weglowanów i dodatkowo włączony ruch / ćwiczenia .

Taka współpraca jest dla nas ważna.

I jak się nie cieszyć z takiej opinii i z takich pięknych efektów .

Terapie w naszym gabinecie przebiegają różnymi technikami dostosowanymi do problemu .
Potrzeba cierpliwości i zaufania po obu stronach . Jak widać warto .
Przed nami jeszcze trochę pracy ale już mamy iskrę .

Brawo Marta piękna praca🩷

Zabieg który pomoże w redukcji tkanki tłuszczowej .

EXIMIA - Gabinet Prestige w Gliwicach Studio Prestige Gliwice Śląsk EXIMIA MED 7.0 Co to jest EXIMIA? Eximia jest to najnowsza metoda, wykorzystująca aż 6 technologii w jednym zabiegu, dająca efekt pięknego wymodelowania ciała. W obszarze modelingu ciała możemy pracować w takich wskazaniach jak: Tkanka tłuszczowa – Cellulit...

Niwelowanie rozstępów u nastolatki . Rozstępy wzrostowe często dotykają już młode osoby.
Poniżej efekt zabiegu po zabiegu ScarINK w połączeniu produktem Gen Factor - Inżynieria Skóry

WWw.Kordasiewicz.pl